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护胃散对急进高原大鼠胃黏膜VEGF和bFGF mRNA表达的影响
目的 探讨护胃散治疗急进高原胃黏膜损伤的可能作用机制.方法 350只Wistar大鼠随机分为北京组、西宁组、玛多空白组、玛多阳性对照组和护胃散高、中、低剂量组,每组50只.除北京组外,余300只大鼠空运至西宁市,玛多空白组、玛多阳性对照组和护胃散高、中、低剂量组当日继续由汽车运至玛多县.北京组、西宁组、玛多空白组灌服生理盐水2 ml,玛多阳性对照组给予荆花胃康胶丸2.4g/(kg·d),护胃散低、中、高剂量组分别给予护胃散2.6、5.2、10.4g/(kg·d),共计7天.各组分别于实验第1、2、3、5、7天处死10只大鼠,取胃黏膜组织进行病理观察,同时测定胃黏膜血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF) mRNA表达. 结果 玛多空白组大鼠胃黏膜表面散在出血点、糜烂或浅表溃疡,局部黏膜有缺损改变;护胃散高剂量组黏膜下血管淤血、炎性渗出等较玛多空白组有较大改善.与玛多空白组同时间比较,护胃散中、高剂量组在第3、5天有不同程度的VEGF、bFGF mRNA表达升高,且护胃散高剂量组在第2、3天VEGF mRNA表达升高优于玛多阳性对照组(P＜0.05或P＜0.01). 结论 护胃散可提高急进高原大鼠胃黏膜中VEGF及bFGF mRNA的表达,从而促进急进高原胃黏膜损伤的修复.
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护胃散对小鼠的急性毒性及胃排空的影响
目的: 观察护胃散对小鼠的急性毒性及其对胃排空的影响.方法: 以灌胃给药的方式评价护胃散的急性毒性对小鼠胃排空的影响,对阿托品引起胃排空减慢的影响以及对甲氧氯普胺引起胃排空加快的影响.结果: 给药后,小鼠在饮食、活动、精神状态等体征方面均无异常变化,体重变化也在正常范围内(P>0.05).经尸检,主要脏器未见明显病理变化.护胃散可促进正常小鼠胃排空,并可抑制硫酸阿托品引起的胃排空减慢,但对甲氧氯普胺引起的胃排空加快无明显影响.结论: 护胃散对小鼠胃排空有促进作用,且无明显毒性,提示其在临床规定剂量范围内应用是安全的.
