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荆芥挥发油及其主要成分抗流感病毒作用与机制研究
目的:体内、体外实验观察荆芥挥发油及主要成分薄荷酮、胡薄荷酮的抗甲型流感病毒A/PR/8/34(H1 N1)作用及其Toll样受体/干扰素(toll-like receptor/interferon,TLR/IFN)信号通路机制.方法:制备流感病毒性肺炎模型小鼠,以预防和治疗方式给药,测定模型动物肺组织病毒滴度以评价药物体内抗H1N1效应.ELISA法观察药物对模型小鼠血清干扰素-α(interferon-alpha,IFN-a),干扰素-β(interferon-beta,IFN-β),白介素-2(interleukin-2,IL-2),白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平的影响及病毒感染狗肾传代细胞(Madin-Darby canine kidney cell,MDCK)上清液中IFN-β分泌水平的影响.实时荧光定量RT-PCR法观察药物对病毒感染MDCK细胞白介素1受体相关激酶-4(IL-1R-associated kinase-4,IRAK4)与Toll样受体3(toll-like receptor-3,TLR3) mRNA表达水平的影响.结果:体内实验表明,荆芥挥发油0.226 mg·kg-1、薄荷酮0.5 mg·kg-1及胡薄荷酮0.19 mg·kg-1治疗方式给药明显降低感染小鼠肺组织病毒滴度；荆芥挥发油0.226 mg·kg-明显升高感染小鼠血清IFN-α,IL-2含量；薄荷酮0.5 mg· kg-1显著提高血清IFN-β含量.薄荷酮0.5mg-kg-1、胡薄荷酮0.19mg·kg-1明显降低病毒感染小鼠血清IL-6含量.荆芥挥发油0.452,0.226 mg·kg-1及胡薄荷酮0.19 mg·kg-1明显降低模型小鼠血清TNF-α含量.体外实验显示,荆芥挥发油0.1g.L-1、胡薄荷酮0.1g·L-1显著升高感染细胞上清液中IFN-β含量,并使细胞IRAK4 mRNA表达水平显著升高；薄荷酮0.25 g· L-1使感染细胞IRAK4mRNA表达显著增强,但明显降低TLR3 mRNA表达.结论:荆芥挥发油、薄荷酮及胡薄荷酮治疗方式给药能显著降低病毒感染小鼠肺组织病毒滴度,显示出体内抗病毒作用,但预防给药效果不明显.体内抗病毒感染机制与提高感染小鼠干扰素(IFN-α,IFN-β),IL-2水平,抑制IL-6,TNF-α分泌有关；细胞模型结果提示药物通过TLR3和TLR7信号通路影响IFN-β的表达.
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2009年甲型H1N1流感研究近况
根据2009年甲型H1N1流感疫情及相关研究资料,回顾近代重大流感疫情的流行病学资料,介绍甲型H1N1流感病毒的结构及抗原特征、甲型H1N1流感流行病学、临床和放射学表现、并发症及目前推荐的诊断治疗策略.
关键词： 流行性感冒 甲型流感病毒(H1N1) 流行病学 诊断和治疗 -
桂枝挥发油抗甲型流感病毒作用
目的:观察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)增殖的影响及对该流感病毒株感染小鼠的治疗作用.方法:MTT法检测受试药物对狗肾传代细胞(MDCK)的半数中毒浓度(TC50)及大无毒浓度(TC0)；血凝法测定甲型流感病毒(H1N1)对MDCK细胞的感染性；MTT法和细胞病变法(CPE)测定两种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度(IC5o)和治疗指数(TI).计算肺指数及HE染色观察药物对流感病毒(H1N1)感染小鼠的治疗作用.结果:桂枝挥发油和桂皮醛对MDCK细胞的TC50分别为5.38×103mg/ml和5.49×10-3 mg/ml,TC0均为2.5×10-3 mg/ml.桂枝挥发油和桂皮醛能抑制流感病毒在MDCK细胞内的增殖,其IC50分别为5.80×10-5 mg/ml与5.31×10-5mg/ml,TI分别为92.82和103.35.桂枝挥发油0.174mg/kg和桂皮醛0.132mg/kg连续灌胃5d,明显降低病毒感染小鼠的肺指数,抑制率分别为26.7％和27.4％,并对病理组织形态有改善作用.结论:桂枝挥发油与桂皮醛体外明显抑制甲型流感病毒(H1N1)在MDCK细胞中的增殖,并对流感病毒株感染小鼠有较好的治疗作用.表明桂枝挥发油及桂皮醛具有抗甲型流感病毒作用,桂皮醛是桂枝挥发油抗病毒效应的主要有效成分之一.
关键词： 桂枝挥发油 桂皮醛 MDCK细胞 甲型流感病毒(H1N1) 肺指数
