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磷酸酯酶-1文献资料
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补肾益智方对AD动物模型大脑神经元Tau蛋白及其相关酶类的影响
目的:观察补肾益智方对AD动物模型大脑神经元磷酸化Tau蛋白及其相关酶类蛋白磷酸酶-1(PP-1)、蛋白磷酸酶-2A(PP-2A)的影响.方法:用Wistar大鼠80只以D-半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏覃酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组、双益平对照组、补肾益智方高、低剂量治疗组加上正常老年组和正常青年组总共设立六个组别.动物经治疗处理6周后,应用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA1和齿状回磷酸化Tau蛋白、PP-1、PP-2A神经元数目和光密度.结果:AD模型组海马内神经元的Tau蛋白过度磷酸化而相互集结,形成成对螺旋细丝,表达脱Tau蛋白磷酸化的磷酸酯酶PP-1、PP-2A均明显减少;而补肾益智方治疗组可以使这种现象得到明显改善.结论:补肾益智方能较有效地改善AD大鼠脑内神经元的Tau蛋白过度磷酸化,促进PP-1、PP-2A的表达.
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丝裂原活化蛋白激酶和磷酸酯酶-1在心肌病和细胞凋亡中的作用
ERK、JNK和p38等丝裂原活化蛋白激酶通过生长因子、激动剂或应激反应等介导生长、分化、凋亡以及细胞间相互作用等多种过程.ERK、JNK和p38是参与心衰病理过程的主要信号元件,MKP-1是丝裂原活化蛋白激酶等的去磷酸化因子,是一种应激蛋白,在应激反应中可以抑制ERK、JNK和p38的活性,并通过调节ERK、JNK和p38的活性,参与对心衰病理过程的调节.本文以转基因研究结果为主要线索,对丝裂原活化蛋白激酶和磷酸酯酶-1在心衰病理过程中的作用进行了综述.
