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电针减轻大鼠心肌缺血损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制
目的:通过检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK α)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)、缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,探讨电针减轻心肌缺血(Myocardial ischema,MI)损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制.方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、假手术电针组(n=6)、模型组(n=12)、模针组(n=12),模型组和模针组结扎冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组和假手术电针组开胸后暴露心脏,但不结扎.假手术电针组和模针组于手术后第2天电针双侧"内关"穴,疏密波,2Hz/15Hz,强度1.5～2mA,持续30min,每日1次,连续治疗4d;假手术组和模型组不予电针干预,但采用同样的方法抓取、固定.采用TTC染色观察大鼠心肌梗死面积,放射免疫法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)表达变化,实时定量PCR检测VEGF mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α及VEGF蛋白表达.结果:模型组大鼠心肌缺血4d后,梗死面积明显,且与假手术组比较,血清cTnT表达水平上升(P＜0.01),心肌组织中VEGF mRNA表达下降(P＜0.05), HIF-1α蛋白表达增加(P＜0.01),而AMPK α、HDAC5、VEGF蛋白表达变化不明显(均P＞0.05);与模型组比较,电针治疗4d后,模针组心肌梗死面积减少(P＜0.01),血清cTnT表达下降(P＜0.01),心肌组织中VEGF mRNA及蛋白和AMPKα、HDAC5、HIF-1α蛋白表达均上升(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针可能通过活化心肌组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联,促进VEGF表达介导血管新生,减少心肌梗死组织面积,实现心肌保护效应.
