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电针经甲状腺调节治疗乳腺增生大鼠作用机制探讨
目的:研究甲状腺功能调节在电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用,为电针治疗MGH的机制提供新的研究思路,为临床应用提供实验证据.方法:将60只成年雌性SD大鼠随机分空白组、模型组、电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组,每组12只.除空白组外,余组均复制MGH模型.于模型复制成功后第1天,对电针甲切治疗组进行甲状腺摘除术干预;电针假手术治疗组仅暴露甲状腺,但不进行切除.造模成功后第4天,对电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组大鼠行电针治疗,余组大鼠不进行电针治疗,捉拿、常规消毒、固定均同上述治疗组.甲组穴为双侧“天宗”“肝俞”“足三里”;乙组穴为双侧“屋翳”“合谷”“膻中”,两组穴位交替使用.同侧“天宗”和“肝俞”穴、同侧“屋翳”和“合谷”穴连接电针仪,每次治疗时共用电针2组,连续波,2 Hz,1 mA,每次20 min,每日1次,5次为一疗程,疗程间休息2d,共治疗4个疗程.干预后测量各组大鼠乳头高度及直径,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清中雌激素(E2)、孕激素(P)含量,采用免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测各组大鼠乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)含量及蛋白表达.结果:(1)与空白组比较,模型组乳头高度和直径均明显增加(均P＜ 0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组乳头高度和直径均明显减小(均P＜0.01),电针甲切治疗组与模型组比较也有减小,但差异无统计学意义(均P＞ 0.05).(2)与空白组比较,模型组血清E2含量升高、P含量下降(均P＜ 0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组血清E2均显著下调、血清P含量均显著上调(均P＜ 0.01);与模型组比较,电针甲切治疗组E2、P含量差异均无统计学意义(均P＞0.05).(3)与空白组比较,模型组乳腺组织中ERα含量及蛋白表达升高、PR含量及蛋白表达下降(均P＜0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组ERα含量及蛋白表达均显著下调、PR含量及蛋白表达均显著上调(均P＜ 0.01);与模型组比较,电针甲切治疗组ER α、PR含量及蛋白表达差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论:电针治疗MGH的疗效途径可能与甲状腺功能调节关系密切.
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电针肋间神经干预大鼠乳腺增生病的实验研究
目的:探讨电针治疗乳腺增生病疗效的发挥与肋间神经调节途径是否具有一定的相关性.方法:选用雌性SD大鼠50只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针组(C组)和肋间神经切断后干预组(D组),A、B组各12只,C、D组各13只.B、C、D组均制备乳腺增生模型,造模成功后,手术将D组大鼠左侧第7肋间神经切断.C、D组选背组穴:"天宗""肝俞""肾俞";胸组穴:"屋翳""合谷""膻中",进行电针干预,每次留针20 min,每日1次,两组穴位交替选用,5 d为一疗程,疗程间休息2 d,共干预20次.干预结束后,观察各组大鼠乳头高度和直径、血清雌二醇(E2)、孕激素(P)及乳腺组织中雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)的含量变化.结果:(1)大鼠乳头高度和直径:干预后,与B组比较,C组乳头高度和直径明显较小(均P<0.05);与C组左侧乳头比较,D组左侧乳头高度和直径较大(均P<0.05).(2)血清E2、P:干预后,与B组比较,C、D组血清E2、E2/P含量下调,P含量上调(均P<0.05);与C组比较,D组血清E2、E2/P含量上调,P含量下调(均P<0.05).(3)乳腺组织中ERα、PR:与B组比较,C组ERα含量下调、PR含量上调(均P<0.05);与C组比较,D组ERα含量上调、PR含量下调(均P<0.05).结论:电针干预乳腺增生的疗效机制可能与肋间神经通路具有密切关系,可能是通过调节血清E2、P含量及乳腺组织中ERα、PR蛋白含量实现的.
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雌激素受体α基因多态性及其表达与子宫内膜增生的关系
目的:探讨子宫内膜增生症雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)基因多态性及其与表达的关系.方法:选择江西地区150例子宫内膜增生症患者为实验组,100例子宫内膜正常妇女为对照组.应用分子生物学的方法分析ERα基因Xba Ⅰ和PvuⅡ限制性片段长度多态性,通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法分析ERα表达.结果:(1)X等位基因频率的变化与子宫内膜增生程度具有相关性P＜0.01,不典型增生组中XX型频率是正常组的4倍.随着子宫内膜增生程度的增加,P等位基因频率减少,人群中PP基因型频率逐渐减少；(2)单纯性增生、复杂性增生ERαmRNA和蛋白表达均比正常组高(P＜0.01),而不典型增生ERαmRNA和蛋白质表达均比单纯增生、复杂增生低(P＜0.01).结论:ERα基因多态性与子宫内膜增生发生及增生程度存在相关性.ERα表达的下调与子宫内膜不典型增生的发生有关.
关键词： 子宫内膜增生 雌激素受体α(ERα) 基因多态性 表达 -
雌激素受体β表达对于乳腺癌细胞生长特性及内分泌治疗的影响
目的 通过脂质体转染技术,将ERβ转染给ER α+的MCF-7细胞和ERα-的MDA-MB-231细胞,研究在ERα+和ERα的不同条件下ERβ的功能.方法 利用脂质体转染试剂Lipofectmine LTX将质粒pReveicer-M72-ERβ对MCF-7细胞和MDA-MB-231进行转染,并将细胞分为MCF-7组(ERα+ERβ-)、MCF-7ERβ组(ERα+ERβ+)、MCF-7空组(ERα+ERβ-)、MDA-MB-231组(ERαERβ-)、MDA-MB-231 ERβ组(ERα-ERβ+)、MDA-MB-231空组(ERα-ERβ-),对各组细胞进行雌二醇、他莫昔芬处理,并同时设置未处理组作为对照.用MTT法绘制各组细胞在不同处理因子作用下的生长曲线.结果 ①与MDA-MB-231组和MDA-MB-231空组相比,MDA-MB-231 ERβ组细胞生长速度加快(P ＜0.05),三组细胞对于雌二醇、他莫昔芬的反应差异无显著性;②与MCF-7组和MCF-7空组对比,MCF-7ERβ组细胞生长速度减慢(P＜0.05);在雌二醇的作用下,MCF-7ERβ组细胞的生长速度比其他两组细胞减慢(P＜0.05),三组细胞对于他莫昔芬的反应差异无显著性.结论 ①在ER α表达的条件下,ERβ的表达能够抑制细胞的生长,并且能够使细胞对于雌激素的敏感性下降;②在无ER α表达的条件下,ERβ的表达能够促进细胞的生长.
关键词： 雌激素受体β (ERβ) 雌激素受体α(ERα) 转染 内分泌治疗 -
原因不明月经过少雌激素受体α基因多态性及其表达的研究
目的:探讨原因不明月经过少雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)基因多态性及其与表达的关系.方法:选择100名原因不明月经过少患者为实验组,100名月经正常人群为对照组.应用分子生物学的方法分析ERa基因Pvu Ⅱ,Xba Ⅰ限制性片段长度多态性.通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分析ERα表达.结果:P基因型频率实验组为47.5%,对照组为30.5%,OR=2.062.X基因型频率实验组为20.5%,对照组为30.5%,OR=0.588.PvuⅡ和XbaⅠ限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布.实验组ERα的mRNA和蛋白质表达均比对照组低(P＜0.05).结论:ERα基因多态性与原因不明月经过少有关,P等位基因可能是其危险因素,X等位基因可能是其保护因素.ERα在子宫内膜中原因不明月经过少中的表达低于月经量正常子宫内膜,且可能与月经量多少有关.
关键词： 月经过少 雌激素受体α(ERα) 基因多态性 表达
