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云药七龙天抑制缺氧诱导肺血管新生的作用及机制
目的:观察云药七龙天对缺氧大鼠的肺小动脉重构及肺组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠40只随机分5组,正常对照组、模型对照组、七龙天低、中、高剂量组,以常压低氧法制模.第1天始灌胃,连续3周.行肺组织病理切片,观测肺小动脉重构情况:血管壁厚度、管壁占血管半径百分比(WT％)、血管壁面积、血管壁面积占血管面积百分比(WA％);采用蛋白免疫印迹法检测VEGF蛋白表达.结果:与正常对照组比较,各造模组肺小动脉重构指标均显著升高(P＜0.05),VEGF蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型对照组比较,七龙天各组上述指标水平下降,以七龙天高、中剂量组为显著(P＜0.05).结论:七龙天可显著改善缺氧性肺小动脉重构,其机制与降低VEGF蛋白表达,从而抑制缺氧诱导血管新生形成有关.
关键词： 七龙天 缺氧 血管新生 肺小动脉重构 血管内皮细胞生长因子 -
云药七龙天对缺氧大鼠动脉血气及肺小动脉重构影响
目的:观察“七龙天”对缺氧大鼠动脉血气及肺小动脉血管壁重构影响.方法:将SD大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、七龙天低、中、高剂量组,每组8只,以常压低氧法制备大鼠缺氧模型.于制模第1天始灌胃相应药物,连续3周.腹主动脉采血行血气分析；行肺组织病理切片,观察大鼠肺小动脉血管壁重构情况:测算血管壁厚度、管壁占血管半径百分比(WT％)、血管壁面积、血管壁面积占血管面积百分比(WA％)；结果:与正常对照组比较,各模型组大鼠血气分析无显著性差异(P＞0.05)；与正常对照组比较,各模型组大鼠肺小动脉血管壁厚度、WT％、血管壁面积及WA％均显著升高(P＜0.05)；与模型对照组比较,七龙天干预各组可降低上述指标水平,以七龙天中、高剂量组为显著(P＜0.05).结论:七龙天可显著抑制缺氧诱导的大鼠肺小动脉血管壁的重构.
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蛇床子素通过上调p53、下调增殖细胞核抗原和Ki67的表达抗野百合碱所致肺小动脉重构
目的 观察蛇床子素(Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构的干预作用,并探讨其机制.方法 雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、Ost低剂量组和Ost高剂量组(均n=10).模型组和Ost低、高剂量组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立肺动脉高压模型,Ost低、高剂量组于造模后第1日开始灌胃给予Ost 10、20 mg·kg-1,每日1次,模型组和正常对照组给予等量双蒸水.给药28 d后,测量大鼠体重、肺重,计算肺重指数;通过HE染色观察肺小动脉病理学变化,采用IPP6.0图像分析软件统计小动脉血管厚度和血管外径与内径比值;real time RT-PCR检测肺组织抑癌基因p53、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67 mRNA的表达,Western blotting检测肺组织PCNA蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠体重减轻、肺重和肺重指数明显升高(P＜0.01);肺小动脉壁明显增厚、管腔狭窄,肺小动脉血管厚度及血管外径与内径比值明显增大(P＜0.01);肺组织p53 mRNA的表达明显下调(P＜0.01),Ki67mRNA、PCNA mRNA和蛋白的表达均明显上调(P＜0.01).与模型组相比,Ost高剂量组肺重明显降低(P＜ 0.01);Ost低、高剂量组大鼠体重增加、肺重指数明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01);肺小动脉壁变薄,肺小动脉血管厚度及血管外径与内径比值明显减小(P＜ 0.05或P＜ 0.01);肺组织p53 mRNA的表达上调(P＜0.05或P＜ 0.01),Ki67 mRNA、PCNAmRNA和蛋白的表达均明显下调(P＜0.01).与Ost低剂量组相比,Ost高剂量组大鼠肺小动脉血管厚度减小(P＜0.05),p53 mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 Ost能抗MCT诱导的肺小动脉重构,其机制可能与上调p53、下调PCNA和Ki67的表达有关.
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ACE在香烟诱导的仓鼠肺小动脉重构中的表达
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)在香烟诱导的仓鼠肺动脉高压(PAH)肺小动脉重构病变中的表达及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成的作用.方法:将20只雄性仓鼠随机分为对照组和熏烟组.仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型.采用免疫组织化学染色法检测肺组织中肺小动脉的ACE蛋白表达;采用酶联免疫吸附实验测定肺组织ACE含量;采用放射免疫分析法测定肺组织AngⅡ含量.结果:(1)ACE在熏烟组仓鼠肺组织中的表达明显增加.(2)熏烟组肺组织匀浆中AngⅡ和ACE含量均较对照组明显升高(P均<0.05).结论:香烟暴露可刺激ACE在肺小动脉重构中的表达增加,并且ACE在香烟诱导的仓鼠肺小动脉重构病变中对AngⅡ生成起作用.
