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筋骨草总黄酮含药血清对肾小球系膜细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的影响
目的:观察筋骨草总黄酮(TFA)含药血清对肾小球系膜细胞(GMC)p38丝裂原激活蛋白激酶/核转录因子-κB(p38MAPK/NF-κB)信号通路的影响,进一步探讨TFA保护肾脏的可能机制.方法:体外培养大鼠GMC,以脂多糖(LPS)诱导大鼠GMC增殖,加入TFA含药血清进行干预.采用ELISA法检测细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量;RT-PCR法检测NF-κB mRNA和IκB mRNA的表达水平;Western Blot法检测p-p38MAPK蛋白的表达情况.结果:TFA含药血清干预24、48h后细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量较LPS组均明显减少(P＜0.05,P＜0.01).干预48h后,lκB mRNA的相对表达量较LPS组明显增多,而NF-κB mRNA和p-p38MAPK蛋白的相对表达量均明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论:TFA的肾脏保护作用可能与调控p38MAPK/NF-κB信号通路,继而减弱下游炎性因子IL-1β、TNF-α的表达有关.
关键词： 筋骨草总黄酮 肾小球系膜细胞 增殖 p38MAPK/NF-κB信号通路 -
筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用机制
目的 研究筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用机制. 方法 健康成年雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、筋骨草总黄酮0.54 g/kg组(低剂量组)、筋骨草总黄酮1.08 g/kg组(中剂量组)、筋骨草总黄酮2.16 g/kg组(高剂量组),20％ CC14橄榄油溶液小鼠背部皮下注射,制作小鼠肝纤维化模型,Elisa 法检测HA、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN的浓度,Western Blot检测MMP-13、TIMP-1、SDF-1α、CXCR4、GRP78、CRT 蛋白表达水平. 结果 与模型对照组比较,筋骨草总黄酮3个剂量组能明显降低HA、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN含量,促进MMP-13的蛋白表达,抑制TIMP-1、SDF-1α、CXCR4、GRP78、CRT蛋白表达,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的机制是促进MMP-13,抑制TIMP-1、SDF-1、CXCR4、内质网应激分子表达蛋白表达,使ECM沉积减少,抑制肝纤维化发生.
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筋骨草总黄酮对肾小球系膜细胞增殖的影响
目的 观察筋骨草总黄酮对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响. 方法 LPS诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖,筋骨草总黄酮含药血清干预24、48 h后,用MTT法检测肾小球系膜细胞增殖情况,硝酸还原酶法、Elisa法分别检测培养液上清中NO、iNOS、MCP-1的含量. 结果 LPS能明显诱导肾小球系膜细胞增殖,培养液上清中NO、iNOS、MCP-1的含量明显高于正常对照组(P＜0.05或0.01).10％、5％筋骨草总黄酮含药血清干预后OD值及培养液上清中NO、iNOS、MCP-1的含量均明显减少(P＜0.05或0.01). 结论 筋骨草总黄酮能抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞异常增殖和炎症介质NO、iNOS、MCP-1的释放.
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筋骨草总黄酮对小鼠肝纤维化的影响
筋骨草为唇形科植物金疮小草(Ajuga Decumbens Thunb)的全草,主要成分为黄酮类化合物[1].我们通过筋骨草总黄酮对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化小鼠模型进行干预性治疗,观察其对小鼠肝纤维化的治疗作用.
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筋骨草总黄酮对大鼠肝星状细胞MMP-13和TIMP-1表达的影响
目的 观察筋骨草总黄酮对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、MMP-13、TIMP-1表达的影响.方法 用筋骨草总黄酮含药血清对HSC细胞进行干预,分为空白对照组、5％、10％、20％3个含药血清组,用MTT检测HSC细胞增殖,ELISA检测Ⅰ型胶原浓度,RT-PCR检测MMP-13、TIMP-1 mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,含药血清3个剂量组对HSC细胞的抑制作用增强,I型胶原浓度降低,促进MMP-13、抑制TIMP-1 mRNA表达,随着药物浓度增加,MMP-13/TIMP-1比值增大,与Ⅰ型胶原呈负相关.结论 筋骨草总黄酮抗肝纤维化的机制是抑制HSC增殖,促进MMP-13、抑制TIMP-1mRNA表达,促进Ⅰ型胶原降解,抑制细胞外基质积聚.
