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脾虚模型大鼠能量代谢相关性基因研究
目的:研究脾气虚与脾阳虚大鼠模型能量代谢相关性基因的差异表达,探讨脾气虚与脾阳虚中医证候的生物学基础.方法:将24只大鼠随机分为正常组(8只)、脾气虚组(8只)、脾阳虚组(8只),采用PCRarray法测定脾气虚与脾阳虚模型小肠组织能量代谢相关基因的表达水平.结果:脾气虚、脾阳虚模型共性表达下调的能量代谢相关基因包括:神经肽Y、生长抑素、血管活性肠肽;生长抑素在脾气虚模型下调表达尤为显著;神经肽Y在脾阳虚模型下调表达尤为显著.结论:脾气虚与脾阳虚模型能量代谢相关基因的表达与中医脾虚证候密切相关,为进一步阐释脾气虚与脾阳虚模型中医证候的生物学基础提供研究思路.
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基于PCR array技术探讨脾虚痰浊证大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA表达的变化
目的:利用PCR array技术观测脾虚痰浊证大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA表达.方法:SPF级健康雄性SD大鼠20只,随机分为空白对照组、脾虚痰浊证组.脾虚痰浊证组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模.使用间苯三酚法测定D-木糖排泄率,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清淀粉酶(AMY)水平,HE染色观察肝脏形态变化,提取各组大鼠肝脏总RNA,应用脂蛋白和胆固醇代谢信号通路PCR芯片检测脾虚痰浊证大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA表达.结果:与空白对照组相比,脾虚痰浊证大鼠血清HDL-C水平显著降低,TC和LDL-C水平显著升高,肝细胞形成大量脂质沉积.PCR array技术分析发现:与空白对照组相比,脾虚痰浊证大鼠上调≥2倍的基因8个,占10％,如Scarf1、Apol2、Abcg1、ApoA1、Acca2、RGD1564999、Il4;下调≥2倍的基因55个,占65％,如Cx-cl16、Ldlr、Vldlr、Lrpap1、Ankra2、Apoa4、Cdh13、Colec12等,上述上调或者下调的基因,涉及脂蛋白信号通路的LDL受体、LDL受体相关蛋白、LDL相关蛋白及HDL相关基因;胆固醇转运途径的胆固醇转运、胆固醇流出以及胆固醇逆向转运相关基因;以及胆固醇代谢途径的胆固醇吸收、分解代谢、胆固醇的平衡及生物合成等相关基因.结论:脾虚运化功能失常引起血清胆固醇水平异常及肝脏脂质沉积,可能与调控肝脏的脂蛋白信号通路、胆固醇运输途径以及胆固醇代谢途径基因表达改变有关.
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高脂血症大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因表达的变化
目的：利用PCR array技术观测高脂血症大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因表达。方法 SPF级健康雄性SD大鼠20只,随机分为空白对照组、高脂血症组。使用全自动生化分析仪检测血清胆固醇( TC ）、甘油三酯( TG）、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C）水平；提取各组大鼠肝脏总RNA,应用脂蛋白和胆固醇代谢信号通路PCR芯片检测高脂血症大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因表达。结果与空白对照组相比,高脂血症大鼠血清HDL-C水平显著降低, TC、 LDL-C水平显著升高,高脂血症大鼠上调≥2倍的基因6个,占7%,如Lrp1b、 Stab2、 Apol2、 Abcg1、 RGD1564999等基因；下调≥2倍的基因36个,占43%,如Ldlr、 Lrp6、 Pcsk9、 Apoa4、Cdh13、 Sorl1、 Apoa1等,上述上调或者下调的基因,涉及脂蛋白信号通路的LDL受体、 LDL受体相关蛋白、 LDL相关蛋白及HDL相关蛋白相关基因；胆固醇转运途径的胆固醇转运、胆固醇流出、胆固醇逆向转运相关基因；以及胆固醇代谢途径的胆固醇吸收、分解代谢、胆固醇的平衡及生物合成等相关基因。结论高脂血症引起血清胆固醇水平异常,可能与调控肝脏的脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因表达改变密切相关。
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基于PCR array技术探讨化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢信号通路相关基因mRNA表达的影响
目的 采用PCR array技术探讨化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢信号通路相关基因mRNA表达的影响,以初步揭示化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢的干预作用.方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰组.高脂血症组、化瘀祛痰组予高脂饲料喂饲30天后,化瘀祛痰组予化瘀祛痰中药汤剂灌胃,正常组、高脂血症组给予等体积的生理盐水灌胃.30天后,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,PCR array技术检测各组大鼠肝脏脂质代谢信号通路相关基因mRNA表达.结果 与正常组相比,高脂血症组血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),HDL-C水平显著降低(P＜0.01),肝细胞形成大量脂质沉积,胞浆内多出现脂肪空泡;与高脂血症组相比,化瘀祛痰组血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(P＜0.05),肝脏脂滴减少.PCR array显示:化瘀祛痰组发生差异改变的基因为Abca1、Apoe、cel、Cyp39a1、Cyp46a1、Cyp7a1、Hmgcr、Ldlr、snx17.结论 化瘀祛痰方可能通过调控Abca1、Apoe、cel、Cyp39a1、Cyp46a1、Cyp7a1、Hmgcr、Ldlr、snx17基因,影响胆固醇代谢,发挥其对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢的干预作用.
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基于PCR array技术探讨高脂血症大鼠肝脏AS信号通路相关基因mRNA表达
目的 利用PCR array技术检测高脂血症大鼠肝脏动脉粥样硬化(AS)信号通路相关基因mRNA水平,初步揭示上述基因表达变化与高脂血症发生的关系.方法 SPF级健康雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组和高脂血症组,高脂血症组给予高脂饲料喂饲造模.全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,提取各组大鼠肝脏总RNA,应用AS信号通路PCR芯片检测高脂血症大鼠肝脏AS信号通路相关基因mRNA表达.结果 与空白对照组相比,高脂血症组大鼠血清HDL-C水平显著降低,TC和LDL-C水平显著升高,肝细胞形成大量脂质沉积.PCR array技术分析发现:与空白对照组相比,高脂血症组大鼠上调≥2倍的基因49个,占55％,如Serpinb2(PAI-2)、IL2、Fga、I15、I14、Tnf、Cd44 、Bid、Vwf、Mmp3、Icaml 、Apob等基因;下调≥2倍的基因20个,占22％,如Tgfb1、Wgfa、Lpl、Sod1、Fas、Pparg等基因,涉及应激反应、细胞凋亡、凝血、粘附分子、脂质转运与代谢、细胞生长和增殖以及转录调节等方面.结论 肝脏AS信号通路相关基因mRNA表达变化可能与高脂血症发生有关.
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脾虚高脂血症大鼠肝脏AS信号通路相关基因表达研究
目的：利用PCR array技术检测脾虚高脂血症大鼠肝脏动脉粥样硬化(AS)信号通路相关基因mRNA水平，初步揭示上述基因表达变化与脾虚高脂血症发生的关系。方法 SPF级健康雄性SD大鼠30只，随机分为空白对照组和脾虚高脂血症组，脾虚高脂血症组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。结果与空白对照组相比，脾虚高脂血症组大鼠血清HDL-C水平显著降低，TC和LDL-C水平显著升高，肝细胞形成大量脂质沉积。结论肝脏AS信号通路相关基因mRNA表达变化可能与脾虚高脂血症发生有关。
