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贞清方对2型糖尿病肾病大鼠PAI-1和TXB2的影响
近年来,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和血栓素A2(TXA2)活化在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生、发展中的作用越来越受到人们的重视.高血糖所致的血管内皮损伤是导致微血管病变发生的主要因素.血管内皮细胞损伤释放PAI-1、血栓素等生物活性物质,激活凝血系统和血小板,促使血管收缩、微血栓形成,促进细胞增殖及增加肾小球系膜区细胞外基质(ECM)合成,从而参与糖尿病肾病的进展[1-3].本科在多年临床研究的基础上研制成的纯中药制剂贞清方,以前称为五龙克糖口服液[4],具有补肾养阴、活血化瘀等功效.本实验旨在观察贞清方对2型糖尿病肾病大鼠的防治作用及其对PAI-1和TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)的影响.
关键词： 贞清方 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制物-1 血栓素B2 -
贞清方与地龙对2型糖尿病大鼠肾组织TGF-β1及PAI-1表达的影响
目的 研究中药复方贞清方和方中的地龙对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1 (TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法 通过高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为:模型组、贞清方组和地龙组,并设立正常对照组,每组10只.贞清方组给予贞清方提取液24 g/(kg·d)灌胃,地龙组给予地龙提取液2.6 g/(kg·d)灌胃,正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每天1次,连续治疗8周.观察大鼠空腹血糖(FBG)、血清PAI-1、24 h尿微量白蛋白(UAE)和内生肌酐清除率(CCr);过碘酸雪夫(PAS)染色后光镜下观察肾组织结构变化,并通过免疫组化法分析TGF-β1、PAI-1的表达;利用RT-PCR和Western blot分别检测肾皮质TGF-β1、PAI-1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、血清PAI-1、UAE、TGF-β1和PAI-1 mRNA及蛋白表达均明显升高,CCr明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,贞清方组FBG、血清PAI-1、UAE均明显下降(P<0.01),CCr明显升高(P<0.05);地龙组FBG无明显降低,血清PAI-1、UAE均下降(P<0.05,P<0.01),CCr升高(P<0.05);贞清方组优于地龙组.贞清方组和地龙组肾组织病理学变化程度减轻.贞清方组和地龙组TGF-β1和PAI-1 mRNA及蛋白表达较模型组降低(P<0.05,P<0.01),以贞清方组更显著.结论 贞清方和地龙在2型糖尿病大鼠肾病早期应用可保护肾脏,其机制可能与抑制TGF-β1表达,导致PAI-1表达下调有关.贞清方的作用强于单味药地龙.
关键词： 贞清方 地龙 糖尿病肾病 转化生长因子β1 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
贞清方治疗老年糖尿病肾病50例
目的探讨中药贞清方治疗老年糖尿病肾病(DN)的疗效.方法将98例老年2型糖尿病DN患者随机分为治疗组50例和对照组48例.两组均给予基础治疗,包括口服格列喹酮或皮下注射胰岛素,并发高血压者加用氨氯地平,并发冠心病者加用单硝酸异山梨酯.治疗组加服贞清方口服液,每次50 mL,tid,共治疗3个月.对照组加服贝那普利,每次10 mg,qd.观察两组患者治疗前后血糖、血脂、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的活性、尿微清蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)的变化.结果治疗组总有效率(86.0%)明显高于对照组(72.9%),且差异有显著性(P＜0.05).治疗组治疗后血糖明显降低,血脂、t-PA/PAI-1、UAER、尿蛋白、BUN和SCr均较治疗前明显降低(均P＜0.01或P＜0.05).治疗组治疗后血糖、血脂、t-PA、PAI-1、24 h UAER、尿蛋白定量、BUN、SCr均较对照组治疗后低(均P＜0.05或P＜0.01).结论贞清方可通过改善血糖和脂肪代谢、调节t-PA/PAI-1等途径有效治疗老年糖尿病DN.
关键词： 贞清方 糖尿病肾病 脂质代谢 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
贞清方对2型糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用及其机制
目的:探讨中药贞清方对2型糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用及其机制.方法:采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素注射的方法建立2型糖尿病模型.将成模大鼠随机分成模型组,贞清方高、低剂量组,并设立正常对照组.治疗持续8周.研究贞清方对血糖、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾质量指数、肾脏病理改变和图像分析结果的影响,并用免疫组织化学方法检测贞清方治疗后基质金属蛋白酶-9在肾脏的表达情况.结果:贞清方能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖和餐后血糖,贞清方高、低剂量组的UAER、肾重指数较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05),而基质金属蛋白酶-9的表达明显增强(P＜0.01,P＜0.05).病理检查结果:模型组HE染色显示肾小球体积增大,PAS染色显示系膜区基质中度增生以及毛细血管基底膜增厚;贞清方组上述病理变化较模型组明显减轻.图像分析显示:贞清方高、低剂量组肾小球细胞外基质相对面积较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:贞清方能明显改善2型糖尿病大鼠的肾脏病理改变、降低UAER,以高剂量组的作用更明显,可能与其降低血糖及调节基质金属蛋白酶-9的表达有关.
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贞清方通过抑制活性氧产生改善2型糖尿病大鼠勃起功能
目的 探索贞清方能否通过减少活性氧(ROS)的产生来改善糖尿病引发的勃起功能障碍(ED).方法 30只8周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con组),糖尿病ED组(DM组),糖尿病ED+贞清方组(ZQR组),其中DM 组和ZQR组均采用高糖高脂喂养4周后行腹腔单次小剂量(30 mg/kg)注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,并于10周后使用阿扑吗啡(APO)筛选2型糖尿病ED大鼠.ZQR组使用贞清方4 g/(kg·d)灌胃,DM组和Con组给予等量的生理盐水灌胃.4周后测各组大鼠血糖、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)、平均动脉压(MAP)、阴茎海绵体内压(ICP)、丙二醇(MDA),通过Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的蛋白表达.结果Con组和ZQR组大鼠血糖、TC、TG、和MDA水平均明显低于DM组(均 P<0.05);Con组和ZQR组的大阴茎海绵体内压/平均动脉压(maxICP/MAP)明显高于DM 组(P<0.05);Western blot 结果显示eNOS和 nNOS在Con组和ZQR组的表达明显高于DM组.结论 贞清方可以通过抑制活性氧的产生来改善2型糖尿病大鼠的勃起功能障碍.
