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乳腺癌癌前病变“毒瘀互结”模型大鼠生物表征变化及化瘀解毒法的调控
目的:建立乳腺癌癌前病变“毒瘀互结”病证结合模型,对模型进行评价,并观察化瘀解毒法对该模型大鼠的调控作用.方法:SPF级SD雌性大鼠40只随机分为4组:空白组10只、对照组10只,给予二甲基苯蒽(DMBA)灌胃;模型组10只、西黄丸组10只,均给予DMBA灌胃+多重复应激10周.造模成功后,西黄丸组给予相应药物灌胃,1次/d,连续30d.于第1天、10周末、灌胃结束后分别观察并记录大鼠生物表征变化;腹腔取血观察血液流变学变化;Real-time PCR及Western blot法对乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、趋化因子受体CXCR4基因及蛋白进行检测.结果:经过大鼠生物表征变化、血液流变学变化及病理变化、西黄丸药物反证证明大鼠乳腺癌癌前病变毒瘀互结模型造模成功.西黄丸组VEGF mRNA及蛋白、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均较模型组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),其中,VEGF mRNA表达水平降低更为明显(P＜0.01).结论:将疾病模型及中医病因致病模型结合制造乳腺癌癌前病变毒瘀互结模型符合临床患者发病过程,经评价造模成功;化瘀解毒法代表方西黄丸可逆转大鼠乳腺癌癌前病变,这种作用可能是通过抑制VEGF及CXCR4基因及蛋白表达,从而抑制血管生成及趋化因子受体表达而实现的.
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乳腺癌癌前病变毒瘀互结模型研究
目的:通过乳腺癌癌前病变毒瘀互结证模型的研究,从大鼠一般行为学改变、舒肝颗粒药物干预两方面验证模型；并从组织病理学及免疫组化特点探讨模型预后.方法:SD大鼠分为空白组、对照组、模型组、舒肝颗粒组.用二甲基苯蒽(DMBA)联合长期慢性轻度不可预计应激制备乳腺癌癌前病变毒瘀互结模型,舒肝颗粒干预30 d.观察各组大鼠一般情况、肉眼肿瘤发生率、病理变化,免疫组化法染色观察各组大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、趋化因子受体4(CXCR4)表达情况.结果:①与对照组相比,模型组大鼠出现一系列肝郁血瘀证的生物表征变化,且肉眼可见肿瘤发生率升高；②组织病理变化提示:模型组非典型增生较对照组数量增多,且程度加重.舒肝颗粒组大鼠病理以单纯增生伴局灶性轻度非典增为主,较模型组明显减轻.③免疫组化提示:模型组VEGF、CXCR4表达水平高,较舒肝颗粒组明显升高,与对照组相比也有升高趋势.结论:长期慢性不可预计应激是大鼠毒瘀互结证形成的主要因素.对心理应激的干预,能延缓乳腺癌癌前病变的进一步发展.毒瘀互结证模型组VEFG、CXCR4表达明显升高,组织非典型增生程度较高,易转化成乳腺癌.
