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黄芪对髓鞘膜蛋白影响神经生长的干预作用和小G蛋白的关系研究
目的:探讨黄芪干预髓鞘膜蛋白(MMP)影响神经生长的作用效果,以及黄芪干预机制和小G蛋白的关系.方法:研究对象分为对照组(control)、髓鞘膜蛋白组(M)、髓鞘膜蛋白＋黄芪组(B)、黄芪组(H),用有血清培养基原代培养新生2天sD大鼠大脑皮层神经元,银染色观察神经轴突,网格计数法定量神经生长,通过westembloting检测激活RhoA、Cde42.结果:①在各时间点,M2组神经突起点密度下降(P<0.05或P<0.01),H2组神经突起点密度升高(P<0.05或P<0.01),在B2组显示黄芪具有对抗髓鞘膜蛋白抑制神经生长的作用(P<0.05或P<0.01);②在动态观察中,MMP促进RhoA的激活,抑制Cdc42激活(P<0.05);黄芪抑制RhoA激活和促进Cdc42激活(P<0.05).结论:黄芪通过抑制RhoA激活和促进Cdc42激活,而具有对抗髓鞘膜蛋白抑制神经生长的作用.
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Survivin和RhoA双基因沉默对卵巢癌细胞的增殖与侵袭影响
目的:探讨RNA干扰(RNAi)双向沉默Survivin和RhoA基因表达对人卵巢癌HO8910PM细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法:构建Survivin和RhoA基因的串联rnicroRNA干扰载体(Survivin-RhoA-microRNA),通过脂质体介导转染人卵巢癌HO8910PM细胞作为实验组,对照组为空载体转染组.转染48小时后,RT-PCR检测Survivin和RhoA的mRNA表达,Western-Blot检测Survivin和RhoA的蛋白质表达;利用MTT法、Transwell小室体外侵袭实验及流式细胞术检测转染后卵巢癌细胞的增殖、侵袭及凋亡情况.结果:Survivin-RhoA-microRNA明显抑制了HO8910PM细胞中Survivin和RhoA基因mRNA和蛋白的表达:转染48小时后,实验组Survivin mRNA和RhoA mRNA表达抑制率分别为68.82％、90.23％,Survivin和RhoA蛋白表达抑制率分别为63.91％、88.47％;MTT分析显示实验组细胞OD490的值为0.706±0.177,较对照组(1.172±0.241)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞术检测实验组细胞凋亡率为36.41±3.34％,较对照组(2.92± 0.78％)明显升高(P＜0.01);实验组细胞侵袭百分比为12.56±6.17％,较对照组(32.96± 5.14％)明显降低(P＜0.05).结论:成功构建Survivin和RhoA串联microRNA干扰载体(Survivin-RhoA-microRNA).Survivin和RhoA双基因沉默显著抑制了卵巢癌HO8910PM细胞的增殖和侵袭能力,并增加其凋亡率,两者具有协同作用,为双靶点治疗卵巢癌提供了新的思路和策略.
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牵张应力对成骨肉瘤细胞MG-63中RhoA和ROCK表达的影响
目的:探索机械牵张应力对人成骨肉瘤细胞MG-63中RhoA/ROCK信号通路的影响.方法:将同一条件培养的细胞MG-63分为实验组(加力)与对照组(不加力),实验组采用Flexcell牵张应力加载系统,选择12％形变率作为加栽应力值,分为五个时间组,分别加载lh,4h,8h,12h,24h,RT-PCR检测RhoA、ROCKmRNA水平表达的变化,Westem-Blot检测RhoA与Rock蛋白含量变化.结果:RT-PCR显示MG-63细胞受应力刺激后1 hRhoA、ROCK均未见明显变化(P＞o.05),4小时后略有升高(P＜0.05),在8h达到大值(P＜0.05),12、24h降低,但仍高于对照组(P＜0.05);Western-Blot显示MG-63细胞受应力刺激后1 hRhoA、ROCK均未见明显变化,4h仍未见明显变化,在8h达到大值,12、24h降低,高于对照组.结论:机械牵张力加栽下MG-63细胞内RhoA、ROCK表达升高并随时间增加出现峰值,提示其可能在成骨细胞力学信号转导过程中发挥重要作用.
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RhoA在人脑星形细胞瘤中的表达及意义
目的:探讨RhoA在人脑星形细胞瘤中表达与肿瘤病理分级的关系.方法:免疫组化ABC法检测RhoA在80例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织标本中的表达并进行分析.结果:在正常脑组织中未见RhoA表达.RhoA在人脑星形细胞瘤的表达阳性率及免疫反应评分(IRS)分剐为56.25%、1.76±1.71.Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤RhoA表达阳性率分别为35%(7/20)、45%(9/20)、65%(13/20)、80%(16/20).Ⅰ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中RhoA IRS分别为0.78+1.05、1.12+1.04、2.15:1:1.59、3.31±2.14.结论:RhoA在人脑星形细胞瘤中高表达,且随着星形细胞瘤病理级别的增高而表达增强,RhoA在脑星形细胞瘤的发生过程中具有重要作用.
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RhoA、Ki-67的过表达促进胃癌的浸润转移
目的:探讨RhoA和Ki-67表达变化与胃癌浸润转移的关系及二者在胃癌浸润转移过程中的相关性.方法:运用SABC免疫组化技术,检测RhoA和Ki-67在46例原发性胃癌中的表达.结果:随着胃癌浸润深度的加深、分化程度的降低、淋巴结转移的发生,RhoA和Ki-67的阳性表达率逐渐增高;二者在胃癌组织中的表达呈正相关.结论:RhoA、Ki-67过表达促进胃癌的浸润转移,二者在胃癌的浸润转移中相互关联,共同作用.
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RhoA经基质金属蛋白酶-3、-9通路介导心力衰竭大鼠心肌重塑及心功能恶化
目的:探讨RhoA、Rho激酶、基质金属蛋白酶家族(MMPs)MMP-3、MMP-9表达与心肌重塑及心功能损害的关系.方法:建立假手术组及心力衰竭大鼠(造模12周及20周)模型.应用Nikon 4多导生理记录仪检测血液动力学指标以评价心功能情况,心肌肥厚指数及H-E染色评价心肌重塑情况,并采用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织RhoA、Rho激酶及MMP-3、MMP-9基因表达.结果:造模20周、造模12周心力衰竭组大鼠与假手术组大鼠对比,随心肌重塑加重、心功能恶化,RhoA、Rho激酶及MMP-3、MMP-9基因表达显著增加,且直线相关分析结果显示RhoA基因表达与Rho激酶、MMP-3、MMP-9基因表达呈正相关趋势.结论:RhoA可能通过刺激MMP-3、MMP-9的表达引起细胞外基质结构发生改变,引起心肌重塑和心功能恶化.
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RhoA参与系统性红斑狼疮发病的相关性研究
本研究旨在探索RhoA在SLE患者中的表达及临床意义.通过RT-PCR方法,检测诊断明确的SLE患者(n=40)与健康对照者(n=58)外周血细胞中RhoA的表达水平,分析其与SLE临床特征及IFN积分的相关性.同健康对照组相比,RhoA在SLE患者的外周血细胞中的表达水平显著升高(P ＜0.000 1),结合临床资料分析提示RhoA的表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)及肾脏损害活动指数(Renal-SLEDAI)呈正相关,通过干扰素积分相关性研究,发现RhoA的基因表达与干扰素积分显著正相关.课题组的研究结果表明RhoA与SLE疾病活动性相关,RhoA可能参与了SLE的发病.
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RhoA介导的脂蛋白a促血管平滑肌细胞迁移作用
目的:研究RhoA在脂蛋白(a)[Lp(a)]诱导的人血管平滑肌细胞(VSMC)迁移及细胞骨架构建中的作用.方法:用不同浓度的Lp(a)诱导VSMC,通过迁移试验观察VSMC迁移数量的变化,在不同时间点用免疫荧光标记肌动蛋白细胞骨架结构,激光共聚焦显微镜观察其变化情况.用脂质体将C3转移酶转移入VSMC阻断RhoA通路,再用Lp(a)诱导阻断后的细胞,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架构建情况,迁移试验观察VSMC迁移数量的变化.结果:Lp(a)的终浓度为40～640 μg/ml,其诱导的迁移细胞数随Lp(a)终浓度的升高而增加(P《0.05).Lp(a)诱导10 min后,可见VSMC内出现张力纤维和丝状伪足;20 min后张力纤维明显增多;30 min后张力纤维较20 min时无明显变化.C3转移酶阻断RhoA通路,Lp(a)诱导20 min后,细胞内未见明显的张力纤维及丝状伪足.C3转移酶组迁移细胞数为(42.47±6.06)个,对照组为(76.47±6.28)个,C3转移酶组较对照组明显减少(P《0.01).结论:Lp(a)诱导的VSMC细胞骨架构建及细胞迁移依赖于RhoA的生物学活性.
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RhoA表达与非小细胞肺癌侵袭转移及预后的关系
目的:探讨小G蛋白家族RhoA蛋白与非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭转移的关系及对预后的影响.方法:采用组织芯片技术及免疫组化Envision二步法检测140例NSCLC手术标本中RhoA及MMP-9、E-cadherin的表达.结果:140例NSCLC标本中RhoA蛋白在66例(47%)中有高表达,其在肺癌中的表达水平与病理类型、淋巴结转移及TNM分期密切相关,差异有统计学意义(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤位置、细胞分化程度无关(P>0.05).RhoA高表达伴有MMP-9高表达及E-cadherin低表达,差异有统计学意义(P<0.05).Kaplan-Meier单因素生存分析显示RhoA高表达为NSCLC患者预后的不良因素(P<0.05).结论:RhoA蛋白在NSCLC的侵袭转移中起重要作用.
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细胞因子RhoA在实验性大鼠肝纤维化形成过程中的作用机制
目的观察细胞因子RhoA、应力纤维(Stress fiber)和纽蛋白(Vineulin)在实验性大鼠肝纤维化形成过程中的变化,探讨RhoA在肝纤维化形成中的作用机制.方法雄性SD大鼠40只,分为模型组(n=30)和对照组(n=10),模型组给予60%CCl4 0.1 ml/100g皮下注射,分别于造模后1、4、8周取肝组织,RT-PCR检测RhoA和纽蛋白mRNA表达,免疫组化检测纽蛋白的表达,免疫荧光检测F-actm的表达,Western blot检测RhoA和纽蛋白的表达,并和对照组比较.结果RhoA和纽蛋白mRNA、纽蛋白、F-actin的表达较对照组明显增强,Western blot显示模型组的RhoA纽蛋白的表达亦较对照组增强(P＜0.01).结论RhoA参与了肝星状细胞的活化过程,并在肝纤维化形成过程中具有重要的意义.
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舌癌细胞迁移过程中RhoA和蛋白激酶A的作用
目的:研究RhoA和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)在舌癌细胞迁移过程中的作用.方法:采用Boyden趋化小室、细胞黏附试验和划痕法测定细胞的迁移能力,观察RhoA激动剂溶血磷脂酸(1ysophosphatidic acid,LPA)及PKA激动剂cAMP对人舌癌细胞Tca8113的迁移作用.数据以SPSS10.0统计软件包进行t检验.结果:加入1μmol/L LPA和3μmol/L LPA后,细胞迁移数与对照组相比显著增加(P＜0.01),舌癌细胞的迁移能力显著增强.不同浓度LPA组细胞与先用100μmol/L cAMP或200μmol/L cAMP处理后再加入LPA组比较,各组在包被Matrigel或Fn基质表面上的黏附情况存在剂量依赖关系.经cAMP处理后,舌癌细胞在基质表面的黏附显著降低,且随着浓度的增加,其抑制作用更加显著.结论:RhoA的活化可以促进Tca8113细胞的迁移,而cAMP通过激活PKA,抑制LPA引起的RhoA活化,进而抑制细胞的迁移能力.
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RhoA、ROCK在乳腺癌组织中的表达及其意义
目的:研究RhoA、ROCK在乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌转移的相关性.方法:应用免疫组化S-P法,检测30例正常乳腺、58例乳腺癌组织中RhoA、ROCK蛋白的表达情况.分析其表达结果与临床病理特征的关系.结果:①RhoA、ROCK蛋白在正常乳腺组织中的表达率分别为0％、0％,在乳腺癌组织中的表达率分别为70.7％、81.0％,两者在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常乳腺组织(P＜0.05).②RhoA、ROCK蛋白表达与患者年龄、组织学分级无关(P＞0.05),与肿瘤大小、临床分期及有无淋巴结转移有关.③RhoA、ROCK蛋白两者表达水平呈正相关关系(P＜0.05).结论:RhoA、ROCK蛋白的表达与乳腺癌转移及预后有一定关系.结论:RhoA、ROCK的表达对评估乳腺癌的转移和预后具有一定的临床价值.
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血液滤过联合灌流治疗对重症急性胰腺炎继发肺损伤患者血清TNF-α及血管内皮细胞RhoA磷酸化修饰的影响
目的 探讨血液滤过联合血液灌流(HF+HP)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤患者血清中TNF-α的清除作用及对内皮细胞中RhoA的188位丝氨酸磷酸化修饰(p-RhoA)的影响.方法 选取35例SAP患者纳入实验研究,其中SAP继发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 28例,未继发ALI/ARDS 7例,同时设正常对照组20例.全部SAP患者收入中心ICU治疗,其中9例SAP继发ARDS患者给予连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)联合HP治疗(HF+HP组).应用ELISA法检测不同程度肺损伤的SAP患者血清中TNF-α水平的变化,以及采用HF+ HP治疗的9例SAP继发ARDS患者治疗不同时间点血清中TNF-α的浓度.体外实验采用HF+HP治疗不同时间点患者的血清分别刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并以重组人TNF-α刺激细胞作为阳性对照,蛋白质印迹分析检测各组HUVECs中p-RhoA与总RhoA蛋白的表达,免疫荧光染色观察p-RhoA在细胞内的分布.结果 与未继发ALI/ARDS患者比较,SAP继发ALI/ARDS的患者血清中TNF-α水平明显升高(P＜0.05),尤以继发ARDS的患者升高为明显(约为正常对照组的7倍).采用HF+HP治疗的9例SAP继发ARDS患者治疗6h后,血清中TNF-α水平与HF+HP治疗前比较开始下降,至治疗20 h下降为明显,接近正常组水平;HF+HP治疗后,SAP继发ARDS患者动脉血氧分压(PaO2)、HCO3-水平、氧合指数(PaO2/FiO2)均较治疗前上升(P＜0.05).蛋白质印迹分析结果表明,HF+HP治疗后SAP继发ARDS患者血清诱导的HUVECs中p-RhoA水平逐渐升高(P＜0.05),但各组RhoA总蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).免疫荧光结果显示,在HUVEsC中,p-RhoA主要分布在细胞质,各组变化趋势与蛋白质印迹分析结果一致.结论 SAP继发ALI/ARDS患者血循环中存在高水平的TNF-α.HF+HP治疗可有效地清除SAP继发ALI/ARDS患者血液中大量生成的TNF-α,并抑制RhoA的活化,从而起到降低内皮细胞高通透性的作用.
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RhoA对AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响
目的 构建dominant negative N19RhoA重组腺病毒并感染血管外膜成纤维细胞(AF),观察RhoA对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的AF增殖的影响.方法 运用pAdEasy-1腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因N19RhoA的腺病毒重组质粒pAd-CMV-N19RhoA-eGFP,并感染体外培养的大鼠AF,然后用1×10-7 mol/L的AngⅡ处理24 h.Rho pull-down分析法测定RhoA活性;BrdU ELISA法检测AF的增殖情况.以同时构建的pAd-CMV-eGFP作为对照.结果 1×10-7 mol/L AngⅡ处理感染pAd-CMV-N19RhoA-eGFP的AF 30 min后,其GTP-RhoA的表达明显升高,提示AngⅡ可激活RhoA信号分子;感染pAd-CMV-N19RhoA-eGFP的AF,AngⅡ诱导的BrdU掺入明显受到抑制.结论 RhoA信号分子对AngⅡ诱导的AF增殖具有调节作用.
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RhoA-Rho激酶信号转导通路参与TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞
血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞是血管重塑的重要病理特征.本研究旨在探讨小分子G蛋白RhoA及其下游Rho激酶信号通路在转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化中的作用.用10 ng/mL TGF-β1诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞,使用亲和沉淀法检测RhoA活性、使用免疫印迹检测RhoA、Rho激酶蛋白表达和Rho激酶活性；使用免疫印迹和免疫细胞化学检测肌成纤维细胞标记蛋白的表达.结果显示,TGF-β1上调体外培养的血管外膜成纤维细胞RhoA蛋白表达和RhoA活性.TGF-β1增加Rho激酶下游底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位的磷酸化,但不改变Rho激酶的蛋白表达,提示TGF-β1增加Rho激酶活性.腺病毒Ad-N 19RhoA-hrGFP感染和Rho激酶特异性抑制剂Y27632都呈剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞标记分子α平滑肌肌动蛋白和钙结合蛋白Calponin的蛋白表达.本研究证明RhoA-Rho激酶信号通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化.
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血清反应因子参与RhoA诱导的人血管内皮细胞肌动蛋白骨架重构
为进一步阐明RhoA调控人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)肌动蛋白骨架重构的分子机制,用逆转录病毒感染并筛选出稳定表达持续活化型RhoA(Q63LRhoA)和主导抑制型RhoA(T19NRhoA)的HUVECs.应用免疫组化和Western blot方法分析去血清前后HUVECs血清反应因子(serum response factor,SRF)的表达及定位,Rhodamine-Phalloidine染色观察F-actin动态变化.结果显示,Q63LRhoA组细胞核中SRF表达增加,F-actin重排形成大量应力纤维;T19NRhoA组中SRF表达较弱,F-actin无明显改变,无应力纤维形成.去血清后,正常HUVECs(对照组)和感染细胞中SRF的表达均显著增加,但其亚细胞定位明显不同.对照组去血清培养3 d,SRF主要定位在细胞核,去血清培养5 d,SRF出核转位入细胞浆.Q63LRhoA组SRF发生核滞留,不随去血清培养时间延长发生出核转位现象.T19NRhoA组SRF的表达主要定位于细胞核周.对照组去血清培养3 d,F-actin表达增加,同时形成大量应力纤维,去血清培养5 d,细胞F-actin表达下调,应力纤维解聚.Q63LRhoA组F-actin重构持续发生并形成大量应力纤维,但不随去血清培养时间延长发生明显解聚.而T19NRhoA组F-actin表达不随去血清时间延长而增加.上述结果提示,RhoA介导HUVECs F-actin的重构与SRF的核转位现象密切相关.
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膜联蛋白5刺激大鼠Leydig细胞增殖过程中RhoA、Rock Ⅰ的表达
目的 研究RhoA、Rock Ⅰ促进大鼠Leydig细胞增殖的机制,探讨膜联蛋白5调控Leydig细胞增殖的新途径.方法 用1 nmol/L膜联蛋白5处理原代培养大鼠Leydig细胞12、24、48 h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,western blot检测RhoA和Rock Ⅰ的蛋白质表达情况.结果 MTT法结果显示,1 nmol/L膜联蛋白5呈显著的时间依赖的促进Leydig细胞增殖作用,且24h组细胞增殖能力与对照组差异为显著(0.251 ±0.019 vs 0.207±0.009,t=4.380,P＜0.01);流式细胞分析发现,1 nmol/L膜联蛋白5作用于Leydig细胞,以作用24 h时对细胞周期的影响为显著,可使G2+M期比例比对照组升高(12.24±0.84 vs 7.79±1.15,t =5.407),G0/G1期比例下降(67.61±0.37 vs 74.49±0.73,t=-14.64),P均＜0.01;western bolt结果表明,膜联蛋白5作用12、24、48 h后Leydig细胞RhoA表达结果分别为1.39±0.29、2.21±0.38、1.46±0.19,与0h组结果0.89±0.41比较,均有升高(t=2.028,P＜0.05;t=4.736,P＜0.01;t =2.550,P＜0.05);膜联蛋白5作用24、48 h后Leydig细胞Rock Ⅰ表达结果分别为1.14±0.18、1.03±0.17,与0h组结果0.72±0.22比较均升高(=2.944,P＜0.01;=2.246,P＜0.05).结论 RhoA、Rock Ⅰ可能参与膜联蛋白5促进细胞周期G0/G1进程,终促进Leydig细胞的增殖.
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阿托伐他汀对急性心梗大鼠心肌血管新生及eNOS及RhoA表达的影响
目的 观察不同剂量阿托伐他汀对急性心梗大鼠心肌血管新生及心肌eNOS及RhoA表达的影响.方法院雄性急性心肌梗死大鼠60只,随机分为四组,即小剂量阿托伐他汀(3 mg·kg-1·d-1)组、中剂量阿托伐他汀(12 mg·kg-1·d-1)组、大剂量阿托伐他汀(50 mg·kg-1·d-1)组、对照组,每组15只.每只给予连续灌胃2周,对照组给予生理盐水.2周后处死动物,α-SMA及vWF免疫组化染色检测心肌血管密度;逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及RhoA mRNA的表达.结果 大剂量组α-SMA染色阳性血管计数较对照组明显减少,有极显著性差异(P＜0.01);中剂量组vWF染色阳性微血管计数较对照组明显增加,有极显著差异(P＜0.01).中剂量组eNOS mRNA表达较对照组明显增加,有显著性差异(P＜0.05).大剂量组RhoA mRNA表达较对照组明显减少,有显著性差异(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的作用与剂量有关.eNOS、RhoA可能参与阿托伐他汀对急性梗死心肌血管新生作用过程.
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口腔鳞状细胞癌中RhoA的表达及作用
目的 探讨口腔鳞状细胞癌组织及其转移灶、癌旁组织、增生鳞状上皮和正常口腔黏膜中RhoA的表达及其意义.方法 采用免疫组化检测40例口腔鳞状细胞癌,RT-PER技术分析13腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织、口腔鳞状细胞癌转移灶、鳞状上皮增生和正常口腔黏膜组织中RhoA的表达情况.结果 RhoA在非癌组织均不表达或弱表达,40例口腔鳞癌中25例表达RhoA,阳性率为62.0%;两者之间具有显著差异(P<0.05).低分化鳞癌中RhoA的阳性率为66.67%,中、高分化鳞癌中RhoA的阳性率为60.71%;两者之间有统计学差异(P<0.05).16例有淋巴结转移的鳞癌组织中13例表达RhoA.阳性率为81.25%,24例无淋巴结转移的鳞癌组织中12例表达RhoA,阳性率为50%;两者之间有统计学差异(P<0.05).RT-PCR检测RhoAmRNA的表达水平,鳞癌组织中RhoAmRNA光密度相对值明显高于癌旁组织、增生鳞状上皮和正常口腔黏膜组织(P<0.01),低于转移灶(P<0.05).结论 RhoA的表达与鳞状细胞癌分化程度、转移程度有关,有望作为鳞状细胞癌预后和转移的参考指标.
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幽门螺杆菌对胃癌细胞RhoA表达和活性的影响
目的: 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)对胃癌细胞中的RhoA的表达和活性的影响,探讨Hp与胃癌之间的相互关系.方法: Hp由人胃黏膜组织中分离,固体培养,收获后用超声波方法裂解Hp,以裂解液刺激胃癌细胞SGC-7901,用pull-down 方法来获得细胞裂解液中的活性RhoA,用Western blot方法来检测细胞裂解蛋白中的活性RhoA的变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量法测定RhoA mRNA相对量.结果: 用Hp裂解液刺激细胞10 min,总RhoA无明显变化,而活性RhoA升高.结论: Hp裂解液能增加胃癌细胞中活性RhoA的表达,呈剂量-效应关系,但总RhoA无明显变化,它可能是参与胃癌细胞的迁移.
