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脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究
目的:探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制.方法:采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用.用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达;用TUNEL法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象;用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度.结果:(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象,并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高,使Bax蛋白的表达减少;(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量.结论:脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象,其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关,并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡.
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川芎嗪对实验性大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响
目的 通过观察缺血-再灌注损伤大鼠脑梗死的面积及神经学缺陷的程度,了解川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注的影响,探讨其有效剂量和量效关系;用免疫组织化学检测观察脑梗死组织ED1、IL-1β和TNF-α之表达,探讨川芎嗪的作用机制.方法 应用改良线栓法复制缺血-再灌注脑梗死动物模型.将健康成年66只SD雄性大鼠随机分为11组,实验结束后处死大鼠,将假手术组Ⅰ组、模型对照组Ⅰ组、TMP治疗组(Pre-100)Ⅰ组、治疗组(Pre-120)、治疗组(Pre-140)及MK801组Ⅰ组中的脑组织切取材制片、TTC染色、福尔马林固定后,采用病理图像分析系统,评价TMP是否能减少脑梗死面积;将假手术组Ⅱ组、模型对照组(Control)Ⅱ组、治疗组(Pre-100)Ⅱ组和MK801组Ⅱ组中大鼠的脑组织取材制片后,用免疫组织化学染色,观察ED1、IL-1β和TNF-α的阳性表达.结果 (1)缺血前川芎嗪各剂量治疗组及缺血后30 min川芎嗪治疗组均可减少缺血90 min、再灌流24 h脑梗死面积的形成并改善神经学缺陷.(2)缺血前治疗组川芎嗪100 mg/kg同时也可以减少脑梗死区域内的ED1、IL-1β和TNF-α之免疫阳性表达.结论 (1)川芎嗪可以减少大鼠缺血-再灌注脑梗死的形成并改善其神经学缺陷;(2)川芎嗪的治疗效用可能与抑制小胶质细胞活化、IL-1β和TNF-α的免疫阳性表达有关,并且推论川芎嗪可以用于治疗人脑梗死病.
