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蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制
目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力；计算脑、胸腺、脾脏指数；检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量；HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善；脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.
关键词： 蒙药手掌参-37味丸 D-半乳糖 抗衰老作用 机制 -
蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量的影响
目的:研究蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量.方法:120只ICR雌性小鼠按体重随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖,120 mg· kg-1,1次坩,续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠灌胃0.5 mL只(24、1.2、0.6g·kg-1,生理盐水配制)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃等体积(38.9 mg· kg-1,生理盐水配制)维生素E.7周后处死小鼠,摘眼球取血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低(P＜0.01,P＜0.05),丙二醛含量增多(P＜0.01).与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸各给药组小鼠学血清中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性增强(P＜0.01,P＜0.05),丙二醛含量降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:药手掌参-37味丸对亚急衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制与提高小鼠的血清抗氧化酶的活性,降低丙二醛含量有关,从而增强小鼠抗氧化能力和免疫功能.
