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针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能机制研究进展
本文总结了近年来有关针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能机制研究,从视皮层神经元的超微结构、可塑性、放电活动、神经编码、视觉微循环(神经递质及营养因子)以及视觉中枢——效应器官的靶向机制等方面,多系统、多层次分析阐述了针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能效应机制.
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疏肝调神针法对创伤后应激障碍模型大鼠海马CA1及CA3区神经编码时空模式的影响
目的:观察“疏肝调神”针法对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马CA1、CA3区异常神经编码时空模式的影响.方法:50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、抓取组、西药组和针刺组,每组10只.除空白组外,其余组以复合应激法造模同时对应组分别以盐酸帕罗西汀、“疏肝调神”针法干预和抓取固定治疗.在体多通道记录海马CA1、CA3区神经元集群电活动,分析放电频率和波形幅值,留取图谱.结果:与空白组相比,模型组和抓取组CA1、CA3区放电频率缩短,集中分布频带降低,呈阵发性;放电波稀疏、凌乱,波形变窄,波形幅值减小(P＜0.01).与抓取组相比,西药组和针刺组CA1、CA3区放电频率延长,集中分布频带升高,呈断续性;放电波规则、整齐,波形幅值增大(P＜0.01);两组CA1区波形增宽,但CA3区仅针刺组增宽.与西药组相比,针刺组CA3区波形幅值较宽,平均波形幅值较高(P＜0.05).结论:复合应激法可使大鼠海马CA1、CA3区神经编码时空模式异常改变,相关治疗均可显著调节部分异常改变,但“疏肝调神”针法整体效应更明显,这可能是针刺干预PTSD的重要中枢机制.
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利用生物声纳中双耳多普勒效应探讨定量神经编码
为了探讨不稳定的生物神经系统检测变化信号的方法,以及变化信号与神经系统输出脉冲的定量关系,本研究基于神经元模型(H-H方程),用计算机仿真研究生物声纳对双耳多普勒效应的处理机制.双耳多普勒效应差可以确定运动物体的运动方向,由于双耳检测到的频率差别非常小,因此神经系统必须具有很高的信号分辨能力.本研究的仿真分析结果,证明神经系统存在高灵敏地区分多普勒信号的可能性,讨论了神经系统实现"定量"处理的可能性.
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电子视网膜的研究现状及进展
综述了电子视网膜的研究现状和进展,在此基础上,阐述了电子视网膜研究中的核心问题、实现方案和关键技术,同时结合视觉皮层的信息处理与视网膜神经编码的关系,对电子视网膜的发展进行了展望,终为我们今后在该方面的研究确定了方向.
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神经编码的信息熵表达研究进展
神经编码的研究是近年来脑功能研究领域的热点,应用信息熵的方法表达神经编码是该领域研究的重要方向之一.介绍了神经元放电序列的几类熵编码方法:二值串方法、直接方法、渐近线无偏估计方法、神经元放电间隔分析和互信息方法,对以上方法的基本原理和应用进行了综述.
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碱中毒对小鼠皮质GABA能神经元特性和编码能力的影响
目的:研究碱中毒对小鼠皮质GABA能神经元内在特性和编码能力的影响,探讨碱中毒引起大脑功能障碍的机制.方法:选择17-22天FVB-Tg小鼠行脑片体外培养,实验对象分为碱中毒组和对照组.DIC光学显微镜下选择皮层Ⅱ-Ⅲ层GABA神经元,运用AxoPatch 200B放大器全细胞模式,记录并分析神经元内在特性(包括阈电位、绝对不应期)的改变;记录与去极化脉冲相对应的峰值,分析GABA能神经元的编码能力.结果:1.阈电位峰值在对照组分别是24.58±0.68,25.44± 0.82,27.02±0.78,27.55±0.74和28.66±0.79毫伏,碱中毒组分别是28.32±0.78,30.10±0.91,32.22±0.80,32.88士0.76和33.54± 0.74毫伏,碱中毒组阈电位升高;绝对不应期在对照组和碱中毒组分别是4.15±0.06和5.09±0.08毫秒,碱中毒绝对不应期延长.2.两组在相同去极化刺激下诱发的连续峰值波形发生明显改变,碱中毒组产生峰值的能力下降.结论:1、碱中毒使皮质GABA能神经元动阈电位升高和绝对不应期延长;2、碱中毒降低皮质GABA能神经元编码峰值能力.
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针刺电信息的神经编码特性
针刺作用可产生两类信息,即化学信息和电信息.化学信息是通过一些化学物质(如组织胺、Ca2+等)来传递的信息，它的作用通常具有弥散、缓慢和持久的特点.
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发育中小鼠大脑皮层GABA能神经元电生理特性的变化
目的 探讨小鼠发育过程中,大脑皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元电生理特性的变化.方法 取出生后6～12d(未睁眼组)、15 ～22 d(睁眼组)小鼠,制作脑片,25℃下人工脑脊液孵育1h,使用全细胞记录方法记录GABA能神经元电生理特性:动作电位的绝对不应期(ARP)、群集发放的动作电位间距(ISI)和动作电位峰时程标准差(SDST).运用Clampfit 10软件分析电流刺激强度改变对发育中小鼠大脑皮层GABA能神经元发育的电生理特性的影响.结果 睁眼组较未睁眼组ARP缩短,ISI缩短,SDST减小;随刺激强度的增加,小鼠大脑皮层GABA能神经元ARP缩短,ISI缩短,SDST减小.结论 发育过程中,由于小鼠大脑皮层GABA能神经元ARP缩短,调控动作电位发放的时程及精确性增强;刺激强度的增加有利于GABA能神经元的功能发育.
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去极化刺激强度对小鼠大脑皮层γ氨基丁酸能神经元内在特性和编码能力的影响
目的 研究小鼠大脑皮层γ氨基丁酸(GABA)能神经元活动的内在特性和编码能力随去极化刺激强度的增加而发生的动态变化.方法 出生后15 ～22 d的FVB-Tg( Gad GFP) 45704 Swn/J小鼠断头取脑,将脑片进行体外培养,运用Axoclamp-2B放大器全细胞记录方法记录内在特性和编码参数.观察随去极化刺激强度的增加(分为阈刺激强度×0.7、×0.85、×1、×1.25组),小鼠大脑皮层GABA能神经元绝对不应期(ARP)、动作电位间距(ISI)和动作电位发放峰时程标准差(SDST)的变化；分析大脑皮层GABA能神经元ARP与ISI和SDST间的关系.结果 随着去极化刺激强度的增加,小鼠大脑皮层GABA能神经元群集发放动作电位的发放容量增加,ARP、ISI和SDST均显著缩短(P＜0.01).阈刺激强度×0.7、×0.85、×1、×1.25各组ARP与ISI之间均呈线性关系(r2分别为0.9、0.91、0.82和0.84,均P＜0.05),ARP与SDST之间也均呈线性关系(r2分别为0.97、0.98、0.93和0.89,均P＜0.05).结论 随着去极化刺激强度的增加,大脑皮层GABA能神经元发放动作电位的ARP缩短,使其发放群集动作电位和编码神经信息的能力增强.加强对大脑皮层GABA能神经元刺激程度更有利于神经系统功能保持稳态.
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大鼠损伤神经的三种诱发簇放电节律
实验运用单纤维记录技术, 观察了损伤神经起步点自发放电在改变[Ca2+]o和veratridine作用下放电节律的变化.结果表明: 在每一标本上, 记录到的相同背景的自发放电在低与高Ca2+浓度和veratridine的作用下, 转化为三种不同类型的簇放电.结果提示, 神经元放电的节律形式与刺激的性质相关, 不同的节律形式可能携带着不同的神经信息.
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混沌和周期的交感神经刺激对大鼠受损背根节神经元放电的影响
目的研究受损背根节(DRG)神经元对不同时间序列的交感神经刺激反应.方法采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上,电刺激腰交感神经干,比较受损DRG神经元对周期和混沌的交感神经刺激的反应.结果慢性压迫DRG中存在交感-感觉耦联现象.受损DRG神经元对交感神经刺激的反应随刺激频率(在5～20Hz范围内)的增加而增大(p＜0.01).将刺激平均频率和刺激强度相同而刺激时间序列不同的交感神经刺激引起受损DRG神经元的反应进行比较发现,混沌的交感神经刺激引起的反应比周期的交感神经刺激引起的反应大(P＜0.01).结论除刺激频率外,交感神经刺激的时间序列是影响受损DRG神经元反应的重要因素,混沌刺激引起的效应比周期刺激效应强,突触前神经元的混沌放电比周期放电可引起更大的突触后效应,神经元的混沌放电可能是神经传递信息的一种有效形式.
