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针刺预治疗改善缺血性心律失常的机制——抑制心肌细胞内钙振荡的发生
目的:观察电针预治疗对心肌缺血性心律失常以及单个心肌细胞内钙振荡的影响.方法:60只雄性大鼠随机分为假手术组(NC)、缺血再灌组(MIR)、缺血再灌+电针组(EA),每组10只.于造模前连续3d给予双侧"内关"电针预治疗,电流强度5mA,频率2/15 Hz,持续电刺激30 min.第3次电针结束后,结扎大鼠冠状动脉左前降支复制在体心肌缺血模型,用低灌流的方法制备离体全心缺血模型,观察各组大鼠心律失常评分,采用InCytPm 2 High Speed细胞内离子检测系统观察单个心肌细胞钙振荡情况.结果:MIR组于再灌注10 min内心律失常发生率较NC组明显升高(P<0.05);EA组心律失常发生率较MIR组明显降低(P<0.05).NC组心肌细胞很少发生细胞内钙振荡,MIR组的心肌细胞可见频发的钙振荡,两组间比较差异有显著性意义(P<0.01);EA组的心肌细胞发生钙振荡的次数则明显低于MIR组(P<0.01).结论:电针预治疗具有抗心律失常的作用,其效应可能是通过减少缺血心肌细胞钙振荡的发生来实现的.
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电针预治疗保护心肌缺血再灌注损伤--β-肾上腺素受体的耐受机制
目的:探讨电针预治疗对心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用,以及心脏β-肾上腺素受体在其中扮演的角色.方法:采用结扎和再灌大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血/再灌注(I/R)模型.40只雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+电针(EA)组和缺血再灌注+电针+心得安(EAP)组.电针预处理方法是心肌缺血造模前连续3 d给予双侧"内关"穴电针,每次20 min,观察比较心肌缺血前反复电针预处理对心电图ST段、心肌缺血面积以及β1-肾上腺素受体蛋白表达的影响.结果:与NC组比较,IR组在缺血30min及再灌注10min后ST段明显抬高(均P＜0.01);与IR组比较,EA组ST段抬高幅度明显降低(均P＜0.01),而EAP组ST段抬高幅度与IR组相近,均明显高于EA组(P＜0.01).以梗塞区/危险区比值为指标的观察表明,IR组梗塞区/危险区比值明显高于NC组(P＜0.01),而EA组该比值则明显低于IR组(P＜0.01),EAP组该比值则与IR组相仿,明显高于EA组(P＜0.01).对β1-肾上腺素受体蛋白的观察表明,IR组该受体蛋白含量显著高于NC组(P＜0.01),EA组与IR组相比,该蛋白含量则明显降低(P＜0.01),而EAP组该蛋白含量却明显高于EA组(P＜0.05),其值与IR组相近.结论:电针预治疗可以改善冠状动脉结扎引起的ST段抬高,减轻心肌缺血的程度,减少心肌梗塞面积,减低由于I/R导致β1-肾上腺素受体蛋白的过度表达,β1肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用.可见,电针预治疗对心肌缺血具有保护作用,β1肾上腺素受体参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用.
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腺苷酸环化酶介导电针预治疗对离体缺血心肌细胞的保护作用
目的:观察电针预治疗对模拟全心缺血心肌细胞的保护作用,并探讨β-AR信号转导站点中腺苷酸环化酶(adenylyl eyclase,AC)介导上述针刺保护效应中的作用.方法:采用离体心脏模拟全心缺血(低灌流)模型,观察正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组和缺血再灌注+电针(EA)组心肌细胞存活率,心肌细胞内静息钙水平([Ca2+]i)以及各组心肌细胞在Forskolin作用下钙瞬变的变化.结果:EA组心肌细胞存活率明显高于m组(P<0.01),其心肌[ca2+]i明显低于IR组(P<0.01),且EA组缺血心肌细胞在Forskolin作用下钙瞬变增加的波幅与相应的IR组比较明显降低(P<0.01).结论:电针预治疗可以有效地提高缺血心肌细胞的存活率,改善缺血心肌细胞内钙超载情况,抑制缺血引起的AC活性过度增加.
