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天龙咳喘灵胶囊防治小儿反复呼吸道感染的临床观察
目的 观察天龙咳喘灵胶囊辅助治疗小儿反复呼吸道感染的临床疗效.方法 将反复呼吸道感染患儿80例随机分为治疗组、对照组各40例,均采用抗感染、对症等常规治疗.试验组在此基础上加服天龙咳喘灵胶囊.结果 试验组在发热、咳嗽、肺部啰音等消失时间均较对照组缩短,统计学上有差异.试验组总有效率82.05%,对照组45.95%,两者有显著性差异(P＜0.01).结论 天龙咳喘灵胶囊在缩短小儿呼吸道感染病程,减少发作次数方面疗效满意.
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天龙咳喘灵改善慢性哮喘小鼠气道重塑的机制
目的:探讨中药验方天龙喘咳灵水煎剂干预支气管哮喘气道重塑的可能机制.方法:实验设3组,盐水对照组,哮喘模型组,天龙咳喘灵治疗组.小鼠经常规OVA致敏后连续18天给予1.5%的OVA雾化吸入激发.治疗组小鼠每次激发后给予雾化天龙咳喘灵水煎剂.未次激发后72h,利用气道插管检测各组小鼠气道反应性;肺泡灌洗,观察肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和细胞分类;分离小鼠右肺制备组织切片进行病理分析;分离小鼠左肺提取总蛋白,检测肺部α-SMA表达水平和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activatedprotein,MAPK)信号通路,信号传导及转录活化因子-3(signal transducers and activators of transcripion-3,Stat3)的活化情况.结果:与盐水对照组相比,OVA-哮喘组小鼠气道反应性显著升高(P＜0.01),相应BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例也明显增加(P＜0.01);天龙咳喘灵治疗组小鼠气道反应性明显低于哮喘组小鼠(P＜0.01),但BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例亦较正常对照组增加(P＜0.01).肺组织病理切片显示哮喘组上皮下基底膜层明显增厚,α-SMA表达水平增高,而天龙咳喘灵治疗组气道上皮下未见明显改变,α-SMA表达水平与盐水对照组无显著差别.在哮喘小鼠肺部,MAPKs信号通路当中的胞外信号调节激酶(extracellular signal-reg-ulated kinase,ERK)通路和Stat3通路明显激活,而天龙咳喘灵能有效抑制该信号途径的活化.结论:天龙喘咳灵水煎剂能有效防治慢性哮喘小鼠模型的气道重塑,其机制可能是通过抑制ERKs通路和Stat3通路的活化实现的.
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天龙咳喘灵抗病毒损伤的机制研究
目的:探讨中药复方制剂天龙咳喘灵提取物抗病毒损伤的可能机制.方法:运用短路电流技术、酶联免疫分析法和免疫荧光染色技术来研究天龙咳喘灵提取物对禽流感病毒膜蛋白血凝素(HA蛋白)所造成的气道损伤的恢复作用.结果:HA蛋白预处理能明显降低小鼠气道的基础分泌以及气道上皮细胞中cAMP的浓度,而天龙咳喘灵提取物的干预能在一定程度上使之得以恢复.另外,免疫荧光染色结果发现天龙咳喘灵提取物与HA蛋白共孵育能显著抑制NF-kB的入核.结论:天龙咳喘灵提取物能够活化cAMP依赖的囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR通道),从而达到其抗病毒损伤的作用.
关键词： 天龙咳喘灵 气道上皮 囊性纤维化跨膜转导调节因子 -
天龙咳喘灵中总黄酮和槲皮素含量测定
目的:测定名医验方天龙咳喘灵复方制剂中总黄酮和槲皮素的含量.方法:采用紫外-可见分光光度法测定天龙咳喘灵中总黄酮的含量;RP-HPLC测定其槲皮素的含量.结果:分光光度法测定总黄酮时,其在0.008～0.048 mg·mL-1范围内线性关系良好(r=1),平均回收率为98.98％,RSD为1.65％;RP-HPLC测定槲皮素时,其在0.0168～0.0840 mg·mL-1范围内线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为99.83％,RSD为2.03％.结论:确定了复方天龙咳喘灵总黄酮和槲皮素的含量,建立了可靠、稳定易行并且重复性较好的测定方法,可作为该方剂的质量控制标准.
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天龙咳喘灵提取物对A549细胞上皮间质转化的影响及机制研究
目的：探讨天龙咳喘灵提取物能否抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的A549细胞上皮-间质转化（EMT）及其作用机制。方法1.用TGF-β1刺激体外培养的A549细胞发生EMT，观察天龙咳喘灵提取物干预后细胞形态的改变， Real-time PCR和Western blot检测上皮标志E-cadherin和间质标志Fibronectin的表达情况。2.检测不同时间点TGF-β1和天龙咳喘灵提取物对Notch1、 Jagged1和Hey1表达的影响。3.转染Jagged1 siRNA并用TGF-β1刺激细胞，检测E-cadherin和Fibronectin的蛋白表达情况。结果1.与空白对照组比较， TGF-β1组细胞发生间质细胞形态变化， E-cadherin的mRNA和蛋白表达下调， Fibronectin表达上调；与TGF-β1组相比，天龙咳喘灵提取物组细胞恢复上皮细胞形态， E-cadherin 的 mRNA 和蛋白表达上调， Fibronectin表达下调。2. TGF-β1刺激后， Jagged1、 Hey1的表达量随着时间上调，而Notch1表达量无明显变化；天龙咳喘灵提取物可使Notch1、 Jagged1、 Hey1的表达量均随着时间下调。3.转染Jagged1 siRNA成功敲除Jagged1基因后， TGF-β1诱导的E-cadherin表达下调和Fibronectin表达上调受到抑制。结论天龙咳喘灵提取物通过下调Notch信号通路抑制TGF-β1诱导的上皮间质转化。
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天龙咳喘灵治疗慢性阻塞性肺疾病的物质基础及作用机制的网络药理学研究
以网络药理学的方法探讨天龙咳喘灵治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的药效物质基础和分子作用机制.方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取天龙咳喘灵的化学成分,并根据Lipinski规则(LR)、口服生物利用度(Oral bioavailability,OB)以及药物相似性(Drug-likeness,DL)对潜在的生物活性成分进行分析鉴定;利用BATMAN-TCM对获得的活性成分进行生物信息学分析.结果从天龙咳喘灵复方中获得1258种化学成分,并根据LR、OB及DL特性筛选出80种潜在有效成分.共得到145条KEGG通路,其中显著富集的KEGG通路有29条.进一步筛选后获得了36条生物过程(BP,biological process)、10条细胞组分(CC,cellular component)、7条分子功能(MF,molecular function).根据OMIM数据库分析预测出天龙咳喘灵潜在的治疗疾病188个;根据TTD数据库分析预测出天龙咳喘灵潜在治疗作用的疾病30个.结论天龙咳喘灵治疗COPD的作用机制可能是通过影响ADRB2、CACNA1C、ARRB2、ADRA1A、ADRA1B、ADRA1C、HTR2A、HTR2B、HTR2C和CHRM2等靶点,调控MAPK信号通路、趋化因子信号通路、TRP通道的炎症介质调节、血管平滑肌收缩通路及PI3K-Akt信号通路.
