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地佐辛预防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏临床效果观察
目的:探讨地佐辛预防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏的临床效果.方法:收治瑞芬太尼全麻患者60例,随机分为试验组和对照组,试验组采用地佐辛静脉注射,对照组不采取注射措施,比较两组效果.结果:两组拔除喉罩到需要镇痛时间及苏醒期躁动比较,差异有统计学意义(P<0.05).拔除喉罩后30 min、1 h,两组VAS评分差异有统计学意义(P<0.05),在2 h、4 h及8 h,两组VAS评分差异不存在统计学意义(P>0.05).两组术后要求镇痛及出现躁动人数比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:地佐辛预防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏具有良好的临床效果,且安全可靠.
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地佐辛预防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏临床观察
目的:探讨地佐辛对防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏的临床效果.方法:收治腹部手术患者100例,随机分成对照组和观察组各50例,所有患者采用芬太尼全麻的方法麻醉,在手术结束前30分钟,观察组静脉注射地佐辛0.1mg/kg,对照组不注射.结果:观察组术毕呼之睁眼时间(T1)6.72±3.41分钟,拔除喉罩时间(T2)8.26±3.01分钟,拔除喉罩到要求镇痛时间(T3)26.29±15.74分钟,要求镇痛8例(16.0%),躁动1例,躁动发生率2.0%;对照组术毕呼之睁眼时间(T1)5.94±3.15分钟,拔除喉罩时间(T2)7.44±3.28分钟,拔除喉罩到要求镇痛时间(T3)19.78±7.32分钟,要求镇痛22例(44.0%),躁动10例,躁动发生率20.0%.两组T1、T2比较无显著性差异(P＞0.05),两组T3、要求镇痛人次和躁动人次比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:地佐辛可以有效预防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏,较少躁动的发生率.
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脊髓胶质细胞在rhEPO预防神经病理性疼痛中的作用机制的研究
目的:探讨预防性给予重组人红细胞生成素对雄性大鼠L5脊神经切断大鼠机械、热痛觉过敏的影响及可能的机制.方法:选用Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠30只,选用L5脊神经切断神经病理性模型；随机分成3组(n=l0):假手术+生理盐水组、损伤+生理盐水组、损伤+重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO) (5000 U/kg)组；术前1天给药,连续给药7天.采用von Frey纤维和Hargreaves法测定各组机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)；采用实时定量多聚酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)的方法检测脊髓胶质细胞标志物白细胞分化抗原11b (cluster of differentiation antigen 11b,CD11b)和胶质细胞酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的mRNA表达水平.结果:与生理盐水预给药手术组相比,预防性腹腔注射rhEPO 5000 U/kg,能显著缓解大鼠的机械、热痛高敏行为(P＜0.05,P＜0.01),降低脊髓胶质细胞白细胞分化抗原和胶质细胞酸性蛋白的mRNA表达水平(P＜0.05).结论:发现预防性给予rhEPO能预防神经病理性疼痛的发生.其效应与其抑制胶质细胞活性相关.
关键词： 神经病理性疼痛 人红细胞生成素 痛觉高敏 白细胞分化抗原11b 胶质细胞酸性蛋白 -
地佐辛预防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏临床观察
目的 观察地佐辛对瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏的效果.方法 选择ASA I～Ⅱ级腹腔镜手术患者60例,随机分为观察组手术结束前30 min静脉注射地佐辛0.1 mg/kg和对照组每组30例,观察瑞芬太尼全麻后两组患者术毕呼之睁眼时间、拔除喉罩时间,拔除喉罩后各时段视觉模拟疼痛评分(VAS)和术后要求镇痛及躁动情况.结果 术毕呼之睁眼时间、拔除喉罩时间差异无统计学意义(P>0.05),而拔除喉罩到要求镇痛时间(t3)和苏醒期躁动差异有统计学意义(P<0.05),拔除喉罩后10 minVAS评分两组有非常显著差异P<0.01;30 min、1 h VAS评分两组差异有统计学意义(P<0.05),2 h、4 h和8 h时两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),术后要求镇痛和躁动人次两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 地佐辛预防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏安全有效.
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地佐辛预防瑞芬太尼全麻苏醒期患者痛觉高敏的疗效观察
目的 探讨地佐辛预防瑞芬太尼全麻苏醒期患者痛觉高敏的临床效果.方法 选择腹部手术的患者100例,随机分成对照组和观察组各50例,所有患者采用芬太尼全麻麻醉,在手术结束前30min观察组静脉注射地佐辛0.1mg/kg,对照组不注射.结果 观察组术毕呼之睁眼时间(t1)为(6.72±3.41)min,拔除喉罩时间(t2)为(8.26±3.01)min,拔除喉罩到要求镇痛时间(t3)为(26.29±15.74)min,要求镇痛例次为8例次占16%,躁动人数为1例,躁动发生率为2%;对照组术毕t1为(5.94±3.15)min,t2为(7.44±3.28)min,t3为(19.78±7.32)min,要求镇痛例次为22例次占44.0%,躁动人数为10例,躁动发生率为20%.2组t1、t2比较无显著性差异(P均＞0.05),t3、要求镇痛人次和躁动人次比较有显著性差异(P均＜0.05).结论 地佐辛可以有效预防瑞芬太尼全麻苏醒期痛觉高敏,减少躁动的发生率.
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重组人促红细胞生成素对L5脊神经切断大鼠痛阈及脊髓TNF-α和IL-1β表达的影响
目的 观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对L5脊神经切断大鼠机械和热痛阈及脊髓TNF-α和IL-1β表达的影响.方法 SD雄性大鼠50只随机分为五组:脊神经损伤rhEPO1 000、3 000、5 000 U/kg组(R1、R2、R3组)和生理盐水组(N组)及假手术组(C组),每组10只.术前1 d给药,连续7 d.测定术前当天及术后3、7、14 d大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)及术后14 d各组大鼠L5脊髓肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的水平.结果 L5脊神经损伤术后大鼠术侧MWT降低、TWL缩短、脊髓TNF-α和IL-1β的表达增高(P<0.01).与N组比较,R1组术后各时间点的MWT和TWL无明显改变;R2和R3组MWT增高、TWL延长(P<0.05);脊髓TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.01).结论 腹腔注射rhEPO 3 000或5 000U/kg能缓解L5脊神经切断大鼠的机械和热痛敏,抑制脊髓TNF-α和IL-1β的表达.
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预防性给予重组人红细胞生成素对神经病理性疼痛大鼠的行为学影响
目的 神经病理性疼痛难于治疗,探寻新的治疗药物是未来神经病理性疼痛治疗的重要研究方向.文中探讨雄性大鼠L5脊神经切断前预防性给予重组人红细胞生成素(Recombinant Human Erythropoietin,rhEPO)对大鼠机械、热痛觉高敏的影响及可能机制.方法选用L5脊神经切断神经病理性模型,将50只SD雄性大鼠随机分成5组(每组10只),分别为:假手术组、损伤腹腔注射等渗盐水组(等渗盐水组)、损伤腹腔注射rhEPO 1000U/kg组(rhEPO 1000U/kg组)、损伤腹腔注射rhEPO 3000U/kg组(rhEPO 3000U/kg组)、损伤腹腔注射rhEPO 5000U/kg组(rhEPO 5000U/kg组),术前1d给药,连续给药7d.采用von Frey和Hargreaves法测定各组大鼠机械缩足反射阈(mechnical withdrawal threstholds,MWT)值和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latencies,TWL).结果与等渗盐水组大鼠相比,预防性腹腔注射rhEPO 3000U/kg或5000U/kg,能明显缓解大鼠的机械、热痛高敏行为.结论预防性给予rhEPO(3000U/kg或5000U/kg)能预防神经病理性疼痛的发生.
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鞘内注射甘珀酸剂量依赖地缓解腰5脊神经切断大鼠的痛觉高敏
目的观察鞘内注射甘珀酸（carbenoxolone，CBX）对腰5脊神经切断（L5 spinal nerve transaction ，SNT）大鼠的镇痛作用及其相关机制。方法60只♂SD大鼠，随机分成5组（n＝12）：Ⅰ．假手术组，Ⅱ．模型组，Ⅲ．SNT＋CBX（0.05μg），Ⅳ．SNT＋CBX（0.5μg），Ⅴ．SNT＋CBX（5μg）。Ⅰ组仅暴露腰5脊神经，Ⅱ至Ⅴ组行SNT。术后10 d，Ⅰ和Ⅱ组鞘内注射生理盐水10μL，Ⅲ至Ⅴ组注射CBX 0.05μg（10μL）、0.5μg（10μL）和5μg（10μL），分别于术前1 d，术后1、3、5、7、10 d各组注射生理盐水和CBX，前1 h和给药后1、2、4、6 h测双侧机械痛阈值（mechanical withdrawl thresholds MWT），免疫组化及ELISA法观察给药后2h后脊髓背角胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与术前相比，Ⅱ至Ⅴ组双侧MWT明显降低；与给药前1h相比，Ⅱ和Ⅲ组给药后1、2、4、6h双侧MWT均无明显差异；Ⅳ组损伤侧给药后1、2、4 h MWT无明显差异，而对侧MWT明显提高，同时该侧GFAP和TNF-α、IL-1β的表达也降低；Ⅴ组给药后1、2、4 h 双侧MWT明显提高，双侧GFAP和TNF-α、IL-1β的表达也明显降低。结论鞘内注射CBX可缓解SNT大鼠双侧MWT，其机制可能与其抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化及TNF-α和IL-1β释放减少有关。
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鞘内西地那非能减轻神经病理性疼痛大鼠的痛觉高敏
目的 观察鞘内注射西地那非对腰5(L5)脊神经切断大鼠痛觉高敏及对脊髓小胶质细胞活化、炎症细胞因子表达的影响.方法 ♂SD大鼠120只,随机分为5组(n=24),Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:L5脊神经切断模型鞘内注射生理盐水20 μl;Ⅲ～Ⅴ组:L5脊神经切断模型分别鞘内注射3 μg/20 μl、10 μg/20 μl、30 μg/20 μl西地那非组.Ⅰ组仅暴露L5脊神经,Ⅱ～Ⅴ组均切断L5脊神经,术后d7开始鞘内给药,Ⅰ、Ⅱ组注射20 μl生理盐水,Ⅲ～Ⅴ组分别给予上述剂量西地那非,各组每天1次,连续5 d.测定各组大鼠术前1 d,术后7、8、10、12 d机械痛阈(mechanical withdrawa1 threshold,MWT),术后8、10、12 d取L5脊髓,测定各组大鼠肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)含量和小胶质细胞标记物白细胞分化抗原11b(cluster differentiation antigen 11b,CD11b)的mRNA表达水平.结果 ①术后7 d,与Ⅰ组相比,各组MWT明显下降(P<0.05),术后8、10、12 d与Ⅱ组相比,Ⅲ～Ⅴ剂量依赖地升高MWT(P<0.05).②与Ⅰ组相比较,其余各组大鼠术后8、10、12 d TNF-α和IL-1β的水平及CD11b mRNA含量均明显上升(P<0.05),与Ⅱ组相比较,Ⅲ～Ⅴ于术后8、10、12 d明显剂量依赖地抑制了TNF-α和 IL-1β及CD11b mRNA的表达(P<0.05).结论 西地那非能剂量依赖性地缓解大鼠神经病理性痛觉过敏的发展,该效应可能与抑制脊髓小胶质细胞活性,减少TNF-α和 IL-1β表达有关.
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鞘内注射甘珀酸对腰5脊神经切断大鼠痛觉高敏的影响
目的 观察鞘内注射甘珀酸(CBX)对腰5脊神经切断(SNT)大鼠机械痛阈及脊髓背角星形胶质细胞标志物(GFAP)和TNF-α、IL-1β表达的影响.方法 36只成年♂ SD大鼠,随机分成3组(n=12),假手术组(Sham组)、SNT+NS组(NS组)、SNT+CBX(CBX组).Sham组仅暴露腰5脊神经,不切断,NS组和CBX组切断腰5脊神经.术后10 d,Sham组和NS组鞘内注射生理盐水10 μl,CBX组鞘内注射甘珀酸5 μg(10 μl),分别于术前1 d,术后1、3、5、7、10 d及给药后1、2、4、6 h随机取6只大鼠测损伤侧机械痛阈(MWT),并采用免疫组化技术观察给药后2 h后损伤侧脊髓背角中GFAP表达的变化,ELISA测定损伤侧脊髓背角TNF-α和IL-1β的水平.结果 3组大鼠术前1 d,MWT差异均无显著性(P>0.05);Sham组术后各时间点与术前相比损伤侧MWT差异无显著性(P>0.05);与Sham组相比,NS组和CBX组术后1、3、5、7、10 d痛阈明显下降(P<0.05);NS组术后10 d给药后1、2、4、6 h,MWT与给药前无差异(P>0.05),但给药后2 h损伤侧脊髓背角GFAP的表达和TNF-α、IL-1β的水平较Sham组明显增高(P<0.05);CBX组给药后1、2、4 h损伤侧MWT较给药前明显提高(P<0.05),6 h无差异(P>0.05),给药后2 h损伤侧脊髓背角GFAP的表达和TNF-α、IL-1β的水平较NS组明显降低(P<0.05).结论单次鞘内注射5 μg CBX可改善脊神经切断大鼠损伤侧机械痛敏行为,该效应可能与其抑制损伤侧脊髓背角星形胶质细胞的活化,减少TNF-α、IL-1β的释放有关.
