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乙醇对血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响
目的: 验证乙醇对血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响并探讨其机制. 方法: 检测饮酒者80例及非饮酒者(对照组)20例的血压及血浆皮质醇水平;雄性Wistar大鼠40只随机分为4组:对照组(10只),其它3组(各10只)分别给予外源性乙醇0.7、1.4和2.1 g·kg-1·d-1(分别为乙醇1组、乙醇2组和乙醇3组)共3个月.观察血压及血浆皮质醇水平变化、肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应、肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量,以及通过RT-PCR观察主动脉11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达的变化.结果: 饮酒组血压升高,收缩压139±1、舒张压94±8,对照组收缩压122±9、舒张压81±5 mm Hg,两组比较P<0.01, 饮酒组血浆皮质醇149.6±25.7 ng/L,显著高于对照组123.8±23.0 ng/L(P<0.01).给予乙醇使Wistar大鼠动脉血压升高(P<0.01),血浆皮质醇水平升高,乙醇1组151.0±48.2,2组214.8±91.0,3组357.1±113.3;对照组86.1±36.1 ng/L(P<0.01).肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应增强(P<0.01.肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇含量增高,乙醇1组113.8±14.6,2组122.3±15.9,3组131.5±18.8;对照组70.7±6.0 ng/L, P<0.01,醛固酮含量减低,乙醇1组530.6±104.2,2组508.7±112.3,3组510.4±106.7;对照组1290.6±162.6 pg/L, P<0.01.主动脉11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达降低.结论:乙醇抑制血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达,血管合成皮质醇增加、血管合成醛固酮减少,增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高,可能在某些高血压的发病机制中起一定的作用.
关键词： 高血压 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型 乙醇
