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补肾开窍活血解毒中药对AD模型大鼠NGFmRNA 表达的影响
目的:研究补肾开窍活血解毒类中药治疗Alzheimer型痴呆与脑内NGFmRNA表达的关系.方法:用KA微量注射于nbM造成AD大鼠模型,BKHJ中药连续灌胃治疗90d;采用RT-PCR技术分析皮层、海马组织中NGFmRNA表达.结果:与nbM损毁组相比,BKHJ中药+nbM损毁组大鼠海马组织中NGFmRNA表达明显增强(P<0.05).结论:BKHJ中药治疗AD型老年痴呆与增强胆碱能神经元的靶组织-海马组织中NGFmRNA的表达密切相关.
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MiR-711-Sp1信号通路参与心肌梗死后心脏纤维化动态变化
目的:探讨心肌梗死后不同时相梗死区及梗死周边区,miR-711-Sp1通路表达谱与心脏纤维化病理过程的相关性.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,Real-time PCR法评价大鼠心脏miR-711表达水平;采用Western blot方法评价大鼠心脏Sp1蛋白表达水平;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变.结果:大鼠心肌梗死后2d,梗死区miR-711表达无明显变化,Sp1表达下调,纤维组织减少;梗死周边区miR-711表达显著上调(P<0.01),Sp1表达无明显变化,纤维组织无明显变化.梗死后7d,梗死区miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达回升至对照水平,纤维组织开始增加;梗死周边区miR-711表达回降至对照水平,Sp1表达无明显变化,纤维组织增加不明显.梗死后14d,miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织明显增多;梗死周边区miR-711表达显著下调(P<0.05),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织沉积显著增加.结论:大鼠心肌梗死后不同区域不同时相,miR-711-Sp1及纤维化表达呈动态相关表达.
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PPA Rγ上调大鼠心肌细胞中 miR-148b表达不依赖于转录水平
目的:探讨 PPARγ是否能上调大鼠心肌细胞中 miR‐148b表达,以及PPARγ上调miR‐148b表达是否依赖于转录水平。方法:利用吡格列酮刺激大鼠 H9 C2心肌细胞PPARγ激动,应用GW9662特异性拮抗大鼠心肌细胞PPARγ激动。采用Real‐time PCR法检测大鼠H9 C2心肌细胞中miR‐148b表达水平;利用生物信息学方法分析miR‐148b启动子区域的PPARγ结合位点;应用染色质免疫共沉淀法(ChIP)验证PPARγ是否与miR‐148b启动子结合。结果:吡格列酮剂量依赖性上调miR‐148b表达(P<0.01);吡格列酮上调miRs‐148b表达后,给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662,上调的miR‐148b表达降至对照水平(P<0.01);生物信息学预测miR‐148b启动子区域存在PPARγ的两个结合位点;应用ChIP实验验证转录因子PPARγ不能与miR‐148b启动子区域的两个预测结合位点结合。结论:PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR‐148b表达,但调控不依赖于转录水平。