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一氧化氮-环鸟苷酸通路与神经生长因子拮抗酒精神经毒性作用的关系
目的 探讨神经生长因子(NGF)对鼠小脑颗粒细胞(CGC)存活的作用机制。方法通过光学显微镜观察酒精、NGF以及一氧化氮酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-nitro-L-arginine methylester，NAME)和可溶性鸟苷酰环化酶抑制剂6-Anilinoquinoline-5，8-quinolinedione(LY83583)对细胞产生的影响。结果NGF能对CGC产生保护作用，减少酒精对细胞的杀死。但NAME及LY83583却能抑制NGF的作用。结论一氧化氮-环鸟苷酸通路(NO-cGMP pathway)在NGF保护鼠小脑颗粒细胞抵抗酒精的神经毒性过程中起到关键的作用。
关键词： 神经生长因子 一氧化氮-环鸟苷酸通路 小脑颗粒细胞 酒精 神经保护 -
一氧化氮——环鸟苷酸通路与鼠小脑颗粒细胞存活的关系
目的研究一氧化氮-环鸟苷酸(NO-cGMP)通路与鼠小脑颗粒细胞(CGC)存活的相关性.方法通过光学显微镜观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA),一氧化氮释放剂2',2'-(hydroxy-nitrosohydrazono)bisethanamine(Deta-NONOate)和环鸟苷酸类物质8-溴鸟苷-3',5'-环单磷酸(cGMP)通过NO-cGMP通路而对CGC存活所产生的影响,以及一氧化氮酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NAME),可溶性鸟苷酰环化酶抑制剂6-Anilinoquinoline-5,8-quinolinedione(LY83583),环鸟苷酸蛋白激酶G抑制剂Guanosine3',5'-cyclic monophosphorothioate,8-(4-Chlorophenylthio)-,Rp-Isomer,Triethylammonium salt(Rp-8-pCPT-cGMPS)对通路的阻断作用.结果 NMDA,Deta-NONOate和cGMP均能在无酒精的环境下,促进细胞的生存.并能不同程度地对CCC产生保护作用,减轻酒精对细胞的毒性作用.但NAME和LY83583却分别能抑制NMDA和Deta-NONOate的作用,而Rp-8-pCPT-cGMPS则能消除cGMP对细胞的影响.结论 NO-cGMP通路在促进鼠小脑颗粒细胞的存活和抵抗酒精的神经毒性过程中起到关键的作用.
关键词： 一氧化氮-环鸟苷酸通路 小脑颗粒细胞 酒精 存活
