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利加隆(LGL) 肝损害 脂质过氧化 超微结构文献资料
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利加隆对实验性肝损害的干预作用
目的：了解抗氧化剂利加隆(LGL)对实验性肝损害的干预作用，并探讨其作用机制。方法：四氯化碳(CL4)及低浓度酒精诱导Wistor大鼠肝损害模型．部分动物在染毒同时给予LGL治疗，观察不同时相治疗组与非治疗大鼠血ALT、肝组织MDA含量及肝超微结构改变的差异。结果：CCL4及酒精染毒后，各时相点非治疗组大鼠血ALT较正常对照组明显升高(P<0．01)，同时相点治疗组ALT较非治疗组明显降低(P<0．01)：各非治疗组肝组织MDA含量较正常对照组明显升高(P<0．01)，同时相点治疗组肝组织MDA含量较非治疗组明显降低(P<0．01)。MDA含量变化与ALT含量变化呈正相关，γ=0．76(P<0．01)。LGL治疗组可见肝细胞再生，肝超微结构改变较非治疗组明显减轻。结论：抗氧化剂LGL能减轻CCL4及低剂量酒精引起的肝损害．这种治疗作用可能是通过其抗脂质过氧化反应、抗炎性反应、抑制炎性细胞因子的产生及活性的作用而发挥的。
