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  • 阻断p38丝裂原活化蛋白激酶在细胞空泡形成中的作用

    作者:张春燕;冯春红;敬健雄;段春燕;刘友平;夏先明;李洪;代荣阳;陈绍坤

    目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路与细胞空泡形成的关系。方法应用茴香霉素、放线菌酮、p38MAPK抑制剂SB203580、JNK抑制剂SP600125处理HepG2、LM3、QBC939、Hela和A549细胞,光学显微镜和激光共聚焦显微镜观察细胞空泡化情况;Westernblot法检测p38MAPK等通路相关分子的表达水平;内质网红色荧光探针标记内质网,激光共聚焦显微镜观察内质网结构变化;溶酶体红色荧光探针标记溶酶体,激光共聚焦显微镜观察溶酶体荧光染色情况。结果(1)茴香霉素对HepG2细胞空泡有消除作用。(2)茴香霉素通过活化p38MAPK消除细胞空泡。(3)阻断p38MAPK诱导多种肿瘤细胞空泡形成。(4)阻断p38MAPK介导的空泡形成破坏内质网结构的整体性。(5)阻断p38MAPK介导的空泡形成具有可逆性。结论p38MAPK通路在调节细胞空泡形成中发挥了重要作用。

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