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反义p38α基因文献资料
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反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达
目的探讨反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达.方法建立缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型,分对照组、缺氧复合烧伤血清组(非转染组)和反义p38α基因转染组(转染组).烧伤血清采自40%TBSA Ⅲ度烧伤Wistar大鼠;采用含1%O2的混合气体造成缺氧模型;采用基因重组技术构建反义p38α基因重组体;用免疫印迹法和RT-PCR法分别检测不同时相点p38α激酶蛋白及TNFα、IL-1β mRNA表达变化,并作统计学分析.结果成功构建反义p38α基因重组体;缺氧复合烧伤血清迅速、持续激活心肌细胞p38α激酶,心肌细胞TNFα、IL-1β表达增多;反义p38α基因显著抑制p38α激酶过度活化(P＜0.01),下调 TNFα、IL-1β表达(P＜0.01).结论 p38α激酶途径介导了缺氧和烧伤血清所致心肌细胞损伤,抑制p38α激酶的持续活化能有效下调炎性因子TNFα、IL-1β表达,减轻该条件下心肌细胞损害.
