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木犀草素·4,4'-联吡啶药物共晶对小鼠巨噬细胞RAW264.7的抗炎作用研究
目的:研究木犀草素·4,4'-联吡啶药物共晶的抗炎作用及机制.方法:以正常小鼠巨噬细胞RAW264.7为对照,以脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7细胞为炎症模型,采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80 μmol/L)的木犀草素、4,4'-联吡啶和木犀草素-4, 4'-联吡啶药物共晶作用细胞2 h后的细胞活性;荧光定量聚合酶链式反应法测定40 μmol/L浓度时细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定40 μmol/L浓度时细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达,Western blot法测定40 μmol/L浓度时细胞中核转录因子p65 (NF-κB p65)蛋白表达.结果:与正常细胞比较, LPS诱导后RAW264. 7细胞活性明显降低(P<0. 01),iNOS和COX-2 mRNA表达水平及TNF-α、IL-6、NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P<0. 01).木犀草素和木犀草素·4,4'-联吡啶药物共晶均能增强LPS诱导后RAW264. 7细胞活性(P<0. 05或P<0. 01), 且呈浓度依赖性;4,4'-联吡啶对LPS诱导后RAW264. 7细胞活性无明显影响;40 μmol/L浓度下,木犀草素和木犀草素·4, 4'-联吡啶药物共晶可使LPS诱导后细胞中iNOS和COX-2 mRNA表达水平及TNF-α、IL-6、NF-KB p65蛋白表达水平明显降低(P<0. 05或P<0. 01),其中木犀草素-4,4'-联吡啶药物共晶降低效果强于木犀草素(P<0. 05或P<0. 01).结论:木犀草素·4,4'-联吡啶药物共晶可能通过下调NF-κB信号来抑制炎症相关因子产生,其抗炎作用优于木犀草素.
