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突触分化诱导基因SynDIG1的5′调控区序列的生物信息学分析
目的:研究突触分化诱导基因SynDIG1转录调控机制,并对潜在的转录因子结合位点进行分析.方法:利用BLAST比对获得SynDIG1基因5′调控区序列；利用模序识别分析TATA-box、GC-box和CAAT-box；利用在线分析软件Neural Network Promoter Prediction和PROMOTER 2.0分析SynDIG1基因5′调控区序列中启动子；利用在线分析软件CpG Island Searcher分析SynDIG1基因5′调控区序列中CpG岛位置；利用在线分析软件TFSEARCH分析SynDIG1基因5′调控区序列中潜在的转录因子结合位点.结果:SynDIG1基因5′调控区序列中存在1个CAAT-box,没有GC-box和TATA-box；SynDIG1基因可能存在5个启动子位点；CpG岛为516bp区间(1686～2201 bp)；结果显示评分在85分以上(Score Threshold:85.0)时,该区域具有406个潜在的转录因子结合位点；评分在90分以上(Score Threshold:90.0)时,该区域具有168个潜在的转录因子结合位点；评分在95分以上(Score Threshold:95.0)时,该区域具有72个潜在的转录因子结合位点；评分在99分以上(Score Threshold:99.0)时,该区域具有28个潜在的转录因子结合位点.结论:通过生物信息学的方法对于SynDIG1基因转录起始位点、启动子区域和潜在的转录因子结合位点进行预测,对于科研具有十分重要的指导意义.
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大鼠脊髓半切损伤后SynDIG1对神经的修复作用
目的 探讨SynDIG1是否在突触重塑过程中对神经具有保护修复作用.方法 建立大鼠脊髓半切损伤模型,将其分为治疗组和对照组,治疗组使用微渗透泵鞘内注射SynDIG1蛋白,对照组注射等量的生理盐水.分别在24h、7d、42d处死,进行HE染色、免疫组织化学染色(AMPAR、Caspase-3、TNF-α)和免疫荧光染色(MOP-FITC、CD45-PE、CD68-PE、GAP-43-PE).结果 SynDIG1治疗能够减少囊性空腔的形成,降低神经细胞凋亡相关因子Caspase-3、TNF-α和炎性相关因子MPO、CD45、CD68的表达,表明SynDIG1能够减少神经元的死亡,减弱组织损伤,减轻机体炎症反应;同时,SynDIG1能够提高神经修复相关蛋白AMPAR、GAP-43的含量,促进神经系统的修复、突触的形成.每周对大鼠的运动功能评分也显示,自术后2周起SynDIG1治疗组的运动能力得到显著提高.结论 SynDIG1蛋白在突触重塑、神经修复中起重要作用.
