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绝经后骨质疏松症肠钙吸收障碍的研究进展
绝经后骨质疏松(post-menopausal osteoporosis,PMOP)的病因尚未完全明了,目前大多数学者认为与雌激素不足相关的骨吸收增加、绝经后妇女肾远曲小管对钙的重吸收功能下降以及绝经后肠钙吸收障碍有关.在综述了绝经后肠钙吸收的变化及机理的研究进展基础上,认为PMOP妇女其肠钙吸收功能随着绝经的年限逐年下降,其机理包括绝经后雌激素水平下降而引起的继发性甲状旁腺素(PTH)和维生素D(VD)合成下降、雌激素不足导致肠道功能缺陷,小肠对VD处于不敏感或抵抗状态,和雌激素不足直接影响雌激素受体而导致PMOP肠钙吸收障碍.目前在PMOP肠钙吸收障碍研究中常用的动物模型是去卵巢大鼠和C57BL小鼠PMOP肠钙吸收障碍的模型.研究中药对PMOP肠钙吸收障碍的影响对阐明中医药治疗骨质疏松症的机理、开发治疗骨质疏松症的新药具有重要意义.
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P1N P、β-Crosslaps与绝经老年女性骨质疏松相关性研究
目的：探讨骨代谢标志物总骨1型前胶原氨基末端肽（P1NP）、β-胶原特殊序列（β-Crosslaps）在绝经老年女性骨质疏松患者中的检测意义和临床应用。方法：应用双能X线骨密度仪测量137例绝经老年女性的脊柱和股骨骨密度（BMD ），根据骨密度值分为骨质疏松组65例，正常对照组72例，并采用电化学发光免疫分析法（ECLIA ）对所有受检者进行了血清P1NP ，β-Cross-laps ，E2水平检测。结果：骨质疏松组骨密度（BMD）和雌激素（E2）均值分别为0．31±0．05 g／cm2，75．2±25．1pmol／L ，明显低于对照组（0．55±0．92 g／cm2，125．3±20．3 pmol／L ），差异有统计学意义；骨质疏松组血清P1NP ，β-Crosslaps水平分别为（48．25±11．02 ng／ml ，1．20±0．55 ng／ml）与正常对照组比较含量明显升高（20．17±9．24ng／ml，0．65±0．24ng／ml），差异有统计学意义；血清E2水平与P1NP ，β-Crosslaps水平呈负相关。结论：血清P1NP、β-Crosslaps、E2水平与绝经老年女性骨质疏松存在密切的关系，是诊断老年女性骨质疏松、预防骨折较理想指标。
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核心结合因子α1基因修饰MSCs对骨质疏松大鼠骨形成作用研究
目的:以去势大鼠建立绝经后骨质疏松模型,探讨以核心结合因子α1(Cbfα1)基因修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)作为种子细胞,对绝经后骨质疏松症骨形成的刺激作用和基因治疗机制.方法:54只SD雌性大鼠随机分为三组:去势后给药实验组(Cbfα1基因修饰MSCs植入组:(G1),去势组(G2)和对照组(G3),并将术后第4、10和16定为实验周.观测骨形成指标:骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP)和总碱性磷酸酶(总AKP)和骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD)以及骨生物力学检测(BMT).同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数.结果:G1在去势后4～16周BGP和骨AKP明显高于G2.而骨吸收指标:尿PYD和DPD两组间无显著差异.骨形成表面(FS)和骨小梁体积比(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较G2明显升高,尤其是TBV和FS,这种差异在第10周为显著.随着给药时间的延长(第16周)骨矿化沉积速率(MAR)逐渐增加.骨吸收表面(RS)与G2比较在所有实验周均无差异.BMT值4～16周明显高于G2.结论:Cbfα1基因修饰MSCs可刺激骨质疏松大鼠成骨细胞活跃增生,促进骨形成与骨转换速率代谢平衡.并可使骨质疏松大鼠骨组织微观结构改善.
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运动对去势雌性大鼠不同部位骨密度影响实验研究
目的：探讨运动对去势雌性大鼠不同部位骨密度（BMD）的影响。方法：将24只9月龄雌性大鼠根据体重大小进行配伍分为三组：对照组、单纯去势组、去势后运动组。单纯去势组和去势后运动组大鼠均行双侧卵巢切除。去势后运动组大鼠卵巢切除后在跑台上进行中等强度运动（18m／min，1h／d，5d／w）12周。12周后处死动物后用双能X线骨密度仪对各组大鼠椎体和股骨骨密度进行测定，以体重变化为协变量，采用协方差分析对不同部位骨密度进行分析。结果：股骨BMD组间比较差异有显著性意义，对照组明显高于去势组，运动组高于去势组和对照组，差异非常显著。腰椎BMD各组间比较差异有显著性意义，对照组和运动组均高于去势组，运动组与对照组之间无显著性差异。结论：运动可以预防去势大鼠骨量丢失，在椎体表现为预防骨量的丢失，在股骨表现为骨量增加。在大鼠骨质疏松模型中应该根据研究重点的不同选择不同的观察对象。
