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  • 肝炎病毒温病湿热证模型小鼠肝脏NF-κB表达的研究

    作者:李华锋;刘叶;罗炳德;郭进强;林培政

    目的:以小鼠肝炎病毒A59株(MHV-A59)和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子κB(NF-κB)表达探讨温病湿热证的部分致病机制.方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为正常组、模型组、肠菌组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模)共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗),B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗)等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB表达.结果:模型组、肠菌组肝脏NF-κB表达较正常组明显升高(P<0.05,P<0.01).病毒组、模型组肝脏NF-κB表达较正常组明显升高(P<0.01),湿热组较正常组升高不明显(P>0.05),病毒组与模型组无明显差异(P>0.05).与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低(P<0.05).结论:肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-AS9温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制.

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