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脂多糖通过NF-κB信号途径上调大鼠腹膜间皮细胞表达IP-10
目的 观察脂多糖作用下大鼠腹膜间皮细胞表达干扰素诱导蛋白(IP)-10的情况及核因子(NF) κB信号通路在其中的作用.方法 分离及培养大鼠腹膜间皮细胞.于脂多糖不同浓度(0、10、100、1 000、10 000 ng/ml)作用3h及脂多糖(100 ng/ml)作用不同时间点(0、1、3、6、12、24、48 h)收集细胞;脂多糖(100 ng/ml)或BAY 11-7085(一种IκBα的磷酸化抑制剂)不同浓度(5μmol/L)预处理2h加脂多糖,作用3h后收集细胞;采用RT-PCR方法检测IP-10 mRNA表达.采用蛋白印迹检测NF-κB p65 (p65)蛋白表达,采用ELISA方法测定IP-10蛋白的表达.结果 与常规培养基对照组相比,10 ng/ml脂多糖组IP-10 mRNA表达显著升高(P＜0.05),1 000 ng/ml脂多糖组高,但与10 ng/ml脂多糖组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).脂多糖(100 ng/ml)作用下,IP-10 mRNA表达从1h开始升高,3h达到高峰,之后逐渐降低.常规培养的大鼠腹膜间皮细胞结构性表达p-p65蛋白;加入脂多糖后,p-p65蛋白表达显著增加,其中30 min至1h表达强,之后逐渐降低,至2h仍显著高于常规培养组(P＜0.05).加入5μmol/L BAY11-7085后,脂多糖诱导的IP-10基因和蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 脂多糖以时间依赖和浓度依赖模式上调IP-10的表达.NF-κB信号途径参与调节脂多糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞IP-10的表达.
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CXCR3/CXCL10在乳腺癌中的表达及临床意义
目的 探讨趋化因子受体3( CXCR3)及趋化因子配体10(CXCL10)在乳腺癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法及二步法对60例乳腺癌组织、20例乳腺纤维瘤组织及20例乳腺腺病组织分别进行CXCR3、CXCL10检测.结果 乳腺癌中CXCR3( 40/60,66.7％)、CXCL10( 45/60,75％)的表达高于乳腺腺病[CXCR3( 8/20,40％)x2=4.44,P=0.035；CXCL10( 10/20,50％) x2=4.36,P=0.037)],乳腺癌中CXCR3的表达与有无腋窝淋巴结转移、临床分期、HER-2的表达有关(x2=4.15,p =0.042;x2 =7.74,P=0.021；x2 =4.27,P=0.039),且CXCR3的表达强度与腋窝淋巴结转移数及临床分期目呈正相关(rs=0.375,P=0.003；rs=0.451,P=0.000).结论 CXCR3可能与乳腺癌的进展及早期转移有关,CXCR3可能作为乳腺癌的一个预后指标.
关键词： 乳腺肿瘤/代谢 受体 CXCR3/代谢 趋化因子CXCL10/代谢
