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妊娠期缺氧对子代大鼠心脏局部ACE-Ang Ⅱ-AT1轴的影响
目的 研究妊娠不同时期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱl型(ACE-AngⅡ-AT1)受体轴的影响.方法 将SD孕鼠随机分为妊娠早期(G1,妊娠第3天)开始缺氧组、中期(G2,妊娠第9天)开始缺氧组、后期(G3,妊娠第15天)开始缺氧组和空白对照组(GO),每组各6只.缺氧组每日置于氧气浓度为10％±1％的低压氧舱3小时,直至自然分娩.各组雄性子代大鼠于3月龄及5月龄时酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心脏局部AngⅡ,逆转录PCR检测心脏AT1、AT2、胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA,Western blot检测心脏ACE、AT1、AT2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,pERK1/2)蛋白表达情况.结果 妊娠早、中期缺氧引起3月龄雄性子代大鼠心脏局部ACE、AngⅡ的升高(均P＜0.05),以及3月龄和5月龄子代大鼠心脏AT1受体mRNA及蛋白表达增加(均P＜0.05),并使5月龄子代大鼠心脏AT2受体mRNA及蛋白表达减少(P＜0.05),而妊娠晚期缺氧仅会改变5月龄子代大鼠心脏AT1和AT2受体表达(均P＜0.05).妊娠中期缺氧引起3月龄和5月龄雄性子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加(均P＜0.05),妊娠早期缺氧仅引起5月龄子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加(均P＜0.0 5),而妊娠晚期缺氧则无影响(均P ＞0.05).结论 妊娠期缺氧会引起成年雄性子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT1轴活化,以妊娠早期或中期开始的缺氧对该轴影响明显,并促进了下游ERK的磷酸化和心脏胶原沉积.
