欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • IL-6、TNF-α及 MKK3在小鼠急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义

    作者:丁妞;李志辉;邓旭;银燕

    【目的】探讨白细胞介素6(IL‐6)、肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)及丝裂原活化蛋白激酶(MKK3)在急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义。【方法】以36只 C57BL/6J 雄性6~8周龄小鼠为研究对象,随机分为三组:假手术模型16只(S 组)、缺血再灌注16只(IR 组)、对照组4只(C 组)。 C 组、S 组和 IR 组分别于6 h 、24 h 、48 h 、5 d 采用免疫组织化学染色方法检测肺 IL‐6、TNF‐α的表达;RT‐PCR 方法检测肺组织 IL‐6、TNF‐α及 MKK3 mRNA 水平的表达。【结果】C 组和 S 组肺组织各时间点的 IL‐6、TNF‐α蛋白、mRNA 水平的表达比较均无显著性差异( P >0.05);IR 组肺组织 IL‐6表达于再灌注后6 h 显著增高,并随着再灌注时间延长逐渐增强,48 h 达到峰值,5 d 回复基线水平。 MKK3的表达在对照组、假手术组各亚组小鼠肺组织间无显著性差异( P >0.05),IR组再灌注后48 h 表达达峰值(与24 h 和6 h 相比,P <0.05),再灌注后5 d 表达明显降低(与6 h 、24 h 和48 h 相比,P <0.05)。 【结论】缺血再灌注肾损伤模型小鼠肺组织 IL‐6及 TNF‐α的表达与肺损伤时空密切相关,提示IL‐6及 TNF‐α是缺血再灌注肾损伤模型小鼠急性肺损伤的增恶因子;急性肾损伤诱导急性肺损伤可通过 p38 MAPK 途径介导的炎症反应而产生。

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询