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IL-13在急性肺损伤小鼠肺内的表达及其意义研究
[目的]观察急性肺损伤(ALI)小鼠肺内白介素-13(IL-13)表达及其在肺损伤炎症反应中的作用.[方法]采用气管注射脂多糖(LPS)复制ALI小鼠ALI动物模型,采用real-time PCR和ELISA法分别检测小鼠肺内IL-13 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)以及血清中IL-13含量.采用IL-13中和抗体预处理小鼠后,观察其对LPS诱导的小鼠ALI的炎症反应的影响,运用ELISA法检测小鼠BALF和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的含量,HE染色观察肺组织形态学改变.[结果]与对照组相比,气管注射LPS诱导的ALI小鼠肺组织中IL-13 mRNA以及BALF和血清IL-13蛋白含量显著增加.与ALI组相比,IL-13中和抗体预处理组小鼠肺内TNF-α和IL-1β含量进一步增高,肺组织形态学损伤加重.[结论]ALI时小鼠肺内IL-13含量应激性增加,抑制IL13的受体活性,加重LPS诱导的小鼠ALI,提示IL-13是ALI内源性保护因子.
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缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响
目的 观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响.方法 24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只.缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素(BLM)生理盐水溶液(5 mg/kg)以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦(20mg/kg)灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦.各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF-β1、Smad2/3和Smad7蛋白的表达水平.结果 缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少(P＜0.01).模型组肺组织内TGF-β1、Smad2/3蛋白表达水平较对照组明显增强(P＜0.01).缬沙坦组TGF-β1、Smad2/3蛋白表达水平较模型组降低(P＜0.01).Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组(0.23±0.02 vs 0.36±0.03,P＜0.01),缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强(P＜0.01).结论 缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF-β1、Smad2/3蛋白表达,上调Smacd7蛋白表达,从而阻断TGF-β/Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度.
