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14,15-环氧化二十碳三烯酸对糖氧剥夺/复氧诱导的BV2细胞炎症反应的影响
目的 观察14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对糖氧剥夺/复氧(OGD/R)诱导的BV2小鼠小胶质细胞炎症反应的影响.方法 将BV2细胞随机分为空白对照组、溶剂对照纽及14,15-EET干预组.在14,15-EET的干预作用下,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定BV2细胞OGD1h后复糖复氧0,3,6,12,24h时细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;并用噻唑蓝(MTT)实验检测其各时间点细胞活性的改变.同样条件下,Transwell细胞迁移实验用来观察BV2细胞的迁移能力变化.结果 与溶剂对照组比较,14,15-EET干预组BV2细胞培养液中分泌的炎症因子浓度显著减少;细胞活性明显降低;迁移能力显著减弱.以上结果均以OGD1h/R12h具统计学意义.结论 14,15-EET对BV2细胞OGD再灌注损伤后的炎症反应具有一定的抑制作用.
关键词： 14 15-环氧化二十碳三烯酸 BV2细胞 糖氧剥夺/复氧模型 炎症反应 -
14,15-环氧化二十碳三烯酸对棕榈酸盐诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制
目的:观察14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对棕榈酸盐(Palmitate)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:传代培养大鼠心肌细胞H9c2,分为正常组、溶媒组、Palmitate组、Palmitate+14,15-EET组,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡以及Western blot检测Bax,Bcl-2蛋白表达.结果:Palmitate的刺激可显著降低H9c2细胞的存活率并呈剂量依赖效应,14,15-EET呈剂量依赖性增加不同浓度Palmitate刺激后H9c2细胞存活率;Palmitate可诱导H9c2细胞凋亡,14,15-EET的作用显著抑制了Palmitate诱导的H9c2细胞的凋亡,联用胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)及蛋白激酶B(PKB或AKT)信号通路抑制剂显著抑制了14,15-EET的抗凋亡作用.Palmitate的诱导使Bax表达增加,Bcl-2表达减少;14,15-EET可下调Bax,上调Bcl-2的表达,联用ERKl/2及AKT信号通路抑制剂能显著抑制14,15 EET对Palmitate诱导后H9c2细胞Bax表达水平的下调及Bcl-2表达水平上调的作用(P均＜0.05).结论:Plamitate可诱导H9c2细胞凋亡,14,15-EET可通过下调Bax,上调Bcl-2的表达抑制Palmitate诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用.这些作用可由ERKl/2和AKT信号通路介导.
关键词： 棕榈酸盐 14 15-环氧化二十碳三烯酸 心肌细胞 凋亡
