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苦参碱提高白血病KG1a细胞对NK细胞杀伤敏感性及其机制
目的 研究苦参碱(Matrine)作用前后白血病KG1a细胞对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制.方法 应用CCK-8法检测苦参碱对KG1a细胞50%抑制量JC50,值,以此量的苦参碱作用于KG1a细胞,LDH释放法检测作用前后对NK细胞的杀伤敏感性.RT-PCR检测KG1a细胞NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)五种基因的表达,流式细胞仪检测作用前后KG1a细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子表达变化.结果 苦参碱作用前后在效靶比为5∶1、10∶1、20∶1时对NK细胞杀伤敏感性差异均有统计学意义(P<0.05).KG1a细胞在mRNA水平五种基因均表达.苦参碱作用前KG1a细胞表面NKG2D各配体几乎不表迭,作用后各配体显著升高,与作用前相比差异有统计学意义(P<0.05).HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05).结论 苦参碱能提高KG1a细胞对NK细胞的杀伤敏感性,其机制可能与苦参碱提高KG1a细胞表面NKG2D配体的表达有关.
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姜黄素提高白血病KG1a细胞对同种异体NK细胞杀伤的敏感性及其分子机制探讨
目的:研究姜黄素作用前后白血病KG1a细胞对同种异体自然杀伤(NK)细胞杀伤的敏感性变化,并初步探讨其分子机制.方法:以对同种异体NK细胞杀伤高度敏感的白血病K562细胞为对照,乳酸脱氢酶释放法检测KG1a细胞对同种异体NK细胞杀伤的敏感性,流式细胞仪检测细胞表面NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP2、ULBP3)和HLA-Ⅰ类分子蛋白表达,逆转录PCR法检测细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ基因mRNA的表达水平.CCK-8法检测姜黄素对KG1a细胞半数抑制量(IC50),以此含量作用KG1a细胞,再次乳酸脱氢酶释放法检测姜黄素作用后的KG1a对同种异体NK细胞杀伤的敏感性,流式细胞仪检测姜黄素作用后的KG1a细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子蛋白表达水平.结果:与K562细胞比较,KG1a细胞对同种异体NK细胞杀伤呈低度敏感,KG1a细胞表面NKG2D各配体蛋白表达阳性率均明显低于K562细胞(P＜0.01),HLA-Ⅰ蛋白表达阳性率则明显高于K562细胞(P＜0.01)；在mRNA水平两种白血病细胞表面均有NKG2D配体和HLA-Ⅰ基因表达.当效靶比为5∶1、10∶1、20∶1时,姜黄素作用后NK细胞对KG1a细胞杀伤率明显高于作用前(P＜0.01)；作用后KG1a细胞各NKG2D配体表达率均明显升高(P＜0.05或0.01),HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P＞0.05).结论:姜黄素能提高KG1a细胞对同种异体NK细胞杀伤的敏感性,其机制可能与姜黄素提高KG1a细胞表面NKG2D配体的表达有关.
