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抗癌方阻止大鼠肝癌前病灶生长及肝癌形成的研究
目的:观察抗癌方阻止肝癌前细胞增殖和发展的情况,并阐明抗癌方防治肝癌变的作用及机制.方法:观察实验第4周和第40周抗癌方对DEN+2-AAF+PH化学诱导SD大鼠肝癌变模型的影响.结果:抗癌方,①能明显减少癌前病灶数量、缩小癌前病灶平均体积;②能明显减少癌前病灶中增殖细胞核抗原指数;③用药40周后能明显抑制肿瘤的形成和发展;对于肿瘤的数量和平均体积,长期用药较短期用药明显减少.结论:抗癌方通过抑制癌前细胞增殖和可能部分依赖p53独立途径诱导p21表达,直接阻止和延缓肝癌前病变的形成和发展,具有阻止肝癌变和肝癌形成的作用.
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大鼠肝癌变中p53点突变及其蛋白表达的研究
目的研究大鼠肝癌变中突变型P53蛋白（mP53）的表达及p53基因第6外显子点突变。方法通过DEN诱发的启动模型和肝癌模型，应用免疫组化、MDT-PCR-SSCP和直接测序技术分别研究mP53表达和p53基因第6外显子点突变。结果 mP53阳性细胞仅见于癌前个别肝细胞增生结节中，8/18例（44.44%）肝细胞癌呈mP53阳性；8例mP53阳性肝癌中仅有1例（12.50%）被检出p53基因第6外显子发生点突变，即第208位密码子第1碱基C→G颠换。结论在DEN诱发的启动模型和肝癌模型中p53基因突变可发生于大鼠肝癌变之癌前及肝癌形成阶段，且第6外显子突变率低。
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DEN诱发大鼠肝癌变的病理形态与细胞增殖活性的定量研究
目的 探讨大鼠肝癌变的形态演变和细胞增殖活性的关系。方法 通过DEN诱发启动模型和肝癌模型，采用图像分析技术，对病变细胞的形态进行测量，以PCNA和BrdU免疫组化结果反映细胞增殖活性。结果 形态测量证实卵圆细胞是一大小仅为正常肝细胞的1/8、核浆比却大6倍、形态不规则的增生小细胞；增生灶/结节嗜碱性肝细胞形态参数与肝癌细胞相似；PCNA和BrdU阳性细胞主要位于癌前增生灶及肝癌组织中；并且病变形态与细胞增殖活性有较好的一致性。结论 大鼠肝癌变的形态演变与细胞增殖活性密切相关。
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大鼠肝癌变过程中几种癌基因的原位表达及c-Ha-ras1点突变的研究
目的 研究大鼠肝癌变过程中几种癌基因的表达和c-Ha-ras 1点突变。方法 通过DEN诱发癌变启动模型和肝癌模型，应用免疫组化、原位杂交和MDT-PCR-SSCP分别观测癌基因的表达和c-Ha-ras1点突变。结果 c-Ha-ras和c-myc基因的过表达参与了肝癌变的全过程，其中c-Ha-ras的过表达与癌前嗜碱性肝细胞灶、c-myc基因的过表达与卵圆细胞增殖关系密切。IGF-Ⅱ基因的过表达对癌前肝细胞增生灶/结节向肝细胞癌的演进起重要作用。fms基因过表达仅与个别大鼠肝细胞癌有关。结论 大鼠肝癌变过程与c-Ha-ras、c-myc、IGF-Ⅱ和fms基因的过表达及c-Ha-ras1点突变有关，并与形态演变相联系。
