您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
腰椎间盘突出重吸收文献资料
-
肿瘤坏死因子与腰椎间盘退变的相关性研究进展
腰椎间盘退变是指腰椎间盘各部分组织发生老化退变产生以下腰痛和下肢神经根性疼痛为主要症状的一类疾病,受多因素影响,如衰老、吸烟、感染、年龄[1]、机械压迫、遗传、自身免疫、糖尿病[2,3]、创伤等[4],被认为是临床上腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄、慢性下腰痛等疾病的病理基础,是引起患者慢性腰腿痛的重要原因之一[5].椎间盘退变可引起一系列脊柱退变及继发性病变,在临床上具有较高的发病率,且治疗效果一般[6],70％的人一生中会因为腰椎间盘退变引起的疾病就诊[7].20世纪60年代起国内外研究者开始对腰椎间盘退变的病因、病理进行研究,目前,退化的分子机制尚不清楚,亦没有有效的疗法[6,8].众多国内外研究者认为腰椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的变化,是多种因素共同作用的结果,包括氧化应激[8]、炎症因子[8-10]、细胞衰老[2]、细胞凋亡、酶活性水平的改变、营养通路等因素,在退变过程中腰椎间盘的生物力学性能[11-13]、生物化学性质和超微结构均发生了相应的变化[14],终导致腰椎间盘退变.椎间盘退变不仅表现为形态上的变化,更伴随着椎间盘的组织学和生物化学性质的改变,如椎间盘组织中蛋白多糖和水含量的降低[15-17]、胶原类型的转变、各种降解酶的升高以及炎性介质的释放等[6,18,19].其中,TNF-α炎性细胞因子在腰椎间盘退变中的作用越来越受到重视,现就近几年来TNF-α在腰椎间盘退变中的作用综述如下.
