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加味四逆散颗粒对慢性应激小鼠额叶和海马CA1区神经元线粒体的影响
目的:观察加味四逆散颗粒对慢性应激小鼠额叶及海马区CA1区神经元线粒体的影响,探讨加味四逆散颗粒防治慢性应激所致疾病的结构神经学机制.方法:70只昆明种小鼠,以随机数字表法分为对照组、模型组、加味四逆散颗粒大剂量组、加味四逆散颗粒小剂量组、人参组、盐酸帕罗西汀组.除对照组外,各组小鼠共接受49 d各种不同的应激,包括电针、力竭游泳、暗箱旋转、悬尾、24 h剥夺睡眼,平均每种刺激各6次.第49天开始给药,加味四逆散颗粒小剂量组以8.64 g·kg-1体质量灌胃,加味四逆散颗粒大剂量组以25.91g·kg-1体质量灌胃,人参组以0.026 g·kg-1体质量灌胃,盐酸帕罗西汀组以0.052 mg·kg-1体质量灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水,治疗7d后处死动物,取额叶和海马CA1作电镜观察.结果:①额叶神经元:对照组线粒体外膜光滑清晰,线粒体嵴清晰可见,且排列整齐;模型组线粒体外膜模糊、不完整,部分线粒体嵴水肿、甚至消失,线粒体数目相对较多;加味四逆散颗粒大剂量组线粒体外膜光滑清晰,线粒体嵴清晰可见,且排列整齐;加味四逆散颗粒小剂量组线粒体数目较少,膜边缘光滑,线粒体水肿,线粒体嵴数目少;人参组线粒体外膜光滑,线粒体嵴肿胀,部分线粒体嵴消失;盐酸帕罗西汀组线粒体膜光滑,线粒体水肿,嵴消失.②海马CA1区神经元:对照组线粒体内外膜光滑,线粒体嵴清晰可见且排列整齐,椭圆形线粒体较多,线粒体嵴未见肿大等病理异常表现;模型组细胞内出现线粒体外膜损伤模糊不清、嵴水肿、线粒体形状多不规则,部分线粒体膜缺失,数目增多等线粒体损伤的表现;加味四逆散颗粒大剂量组线粒体膜清晰,线粒体嵴清晰可见;加味四逆散颗粒小剂量组线粒体膜清晰,线粒体嵴较清晰;人参组线粒体膜及嵴清晰可见,未见水肿等表现;盐酸帕罗西汀组线粒体外膜部分模糊,线粒体嵴水肿部分消失,出现巨型线粒体,数目增多.结论:慢性应激诱发机体的慢性疲劳状态与额叶和海马CA1区神经元线粒体的损伤有关,加味四逆散颗粒治疗慢性应激的机理可能与保护额叶和海马CA1区神经元线粒体的损伤,改善能量代谢有关.
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加味四逆散颗粒对慢性疲劳综合征模型小鼠体质量、运动及IL-2影响的实验研究
目的:探讨加味四逆散颗粒防治慢性疲劳综合征的免疫学机制.方法:70只昆明种小鼠,以随机数字表法分为对照组、模型组、加味四逆散颗粒大剂量组、加味四逆散颗粒小剂量组、人参组、盐酸帕罗西汀组.造模各组共接受49 d各种不同的应激,包括电针、力竭游泳、暗箱旋转、悬尾、24h剥夺睡眠,平均每种刺激各6次.每7d进体质量检测,49 d开始给药,加味四逆散颗粒小剂量组以8.64 g· kg-1体质量灌胃,加味四逆散颗粒大剂量组以25.91 g·kg-1体质量灌胃,人参组以0.026 g·kg-1体质量灌胃,盐酸帕罗西汀组以0.052 mg·kg-1体质量灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水,治疗7d后处死动物,并用ELISA法检测血清白介素-2(IL-2)的含量.结果:体质量变化:与对照组比,造模第28 d后,模型组小鼠体质量下降,且差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,治疗第7d,加味四逆散颗粒和人参组体质量明显高于模型组,且有统计学差异(P＜0.01).行为学变化:模型组、加味四逆散颗粒大剂量组、加味四逆散颗粒小剂量组、人参组、盐酸帕罗西汀组IL-2含量均高于对照组,且差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,加味四逆散颗粒大剂量组、加味四逆散颗粒小剂量组、人参组、盐酸帕罗西汀组IL-2含量降低,且差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:加味四逆散颗粒治疗慢性疲劳综合征的机理可能与调节机体免疫功能状态降低IL-2含量有关.
