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rhG-CSF对缺氧SH-SY5Y细胞及大鼠缺血脑组织中LAMP-2a和HSC-70蛋白表达的影响
目的：观察重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）对缺氧人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞及大鼠缺血脑组织中分子伴侣介导自噬（ CMA）的标志性蛋白LAMP-2a及HSC-70表达的影响，探讨rhG-CSF抑制缺血缺氧后神经元损伤的机制。方法：制备SH-SY5Y细胞缺氧模型，分别给予0、100、200μg/L的rhG-CSF孵育48 h，Western blot检测各组细胞LAMP-2a及HSC-70的表达。将54只SD大鼠随机分为3组，每组18只；假手术组仅行颈部手术不栓塞大脑中动脉，模型组及实验组制备大脑中动脉栓塞模型，实验组给予rhG-CSF（50μg· kg-1· d-1）注射5 d，假手术组及模型组给予等量生理盐水。 Western blot 检测脑缺血周边区组织LAMP-2a及HSC-70的表达。参照改良神经功能缺损评分对3组大鼠进行神经功能评价。结果：随rhG-CSF浓度的增加，缺氧SH-SY5Y细胞HSC-70及LAMP-2a的表达逐渐升高（F＝31．574、3．943，P＜0．001）。3组大鼠HSC-70及LAMP-2a的表达水平差异有统计学意义（F＝503．658、859．985，P＜0．001），且实验组及模型组大鼠HSC-70、LAMP-2a的表达水平高于假手术组，实验组高于模型组（P＜0．05）。实验组大鼠神经功能改善程度优于模型组（t＝6．322，P＜0．001）。结论：脑缺血中rhG-CSF可能通过上调CMA发挥神经元保护作用。
关键词： 重组人粒细胞集落刺激因子 分子伴侣介导自噬 脑缺血 SH-SY5 Y细胞 大鼠 -
分子伴侣介导自噬
分子伴侣介导自噬(CMA)是一种在细胞内溶酶体中蛋白质降解的途径.CMA的底物蛋白质选择性靶向递送至溶酶体,并通过位于溶酶体两侧膜的分子伴侣及特定的蛋白质转运复合物之间的协调作用,转运至溶酶体腔内.CMA的选择性作用导致了目标蛋白质的定时降解,在酶代谢系统和胞内转录过程中起调节作用.此外,CMA通过降解受损伤或有害的蛋白质进行细胞内调控.
