首页 > 文献资料
-
大鼠角膜新生血管模型中基质金属蛋白酶-2及其抑制物的表达
目的探讨大鼠角膜碱烧伤后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织型抑制剂(TIMP-2)在角膜中的表达和意义.方法采用碱烧伤大鼠角膜建立角膜新生血管动物模型;应用免疫组织化学技术检测MMP-2及TIMP-2在角膜新生血管模型不同阶段的表达和变化.结果实验鼠于伤后3～4天开始形成大量新生血管,可见炎性细胞浸润,伤后14～21天新生血管和炎性细胞均明显减少.免疫组化显示MMP-2于伤后1天表达开始升高,3天达高,以后逐渐下降.而TIMP-2则于早期变化不明显,7天表达开始升高,14天达高峰.结论大鼠角膜新生血管形成早期MMP-2活性增高,继而TIMP-2分泌增多,MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞.
-
MMP-2、TIMP-2在内毒素诱导性葡萄膜炎中的表达
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织型抑制剂(TIMP-2)在内毒素诱导性葡萄膜炎(EIU)模型中的表达及意义.方法 200 μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫,建立EIU模型.用免疫组织化学方法检测MMP-2、TIMP-2在内毒素注射后不同时间点(0、6、12、18、24、48、72、96 h和7 d)的表达.结果内毒素注射后6 h开始出现炎症, 于24 h炎症达到高峰,以后逐渐减轻,7 d时基本消退.虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达MMP-2和TIMP-2.MMP-2在6 h表达开始增高,18～24 h达高峰,以后逐渐下降.TIMP-2于12 h出现表达,48 h达高峰,以后逐渐下降.TIMP-2和MMP-2平均吸光度值的比值与炎症程度呈负相关.结论 MMP-2是与炎症反应相关的调节因子,其过量表达参与葡萄膜炎的发病.减低MMP-2的活性或降低MMP-2/TIMP-2的比值可能为治疗葡萄膜炎的新思路.
关键词： 内毒素 葡萄膜炎 基质金属蛋白酶-2 组织型基质金属蛋白酶抑制剂-2 -
哌唑嗪对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响
目的：观察哌唑嗪对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响，探讨哌唑嗪抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法：24只8周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为正常饮食组（n ＝8）、高脂饮食组（n ＝8）和高脂饮食哌唑嗪组（n ＝8），12周后监测各组小鼠腹主静脉血脂和主动脉血管MMP-3与TIMP-2的表达。结果：哌唑嗪组小鼠与高脂饮食组相比，血清TG、TC、LDL-C 降低，HDL-C 水平升高（均P ＜0．05）；且哌唑嗪组小鼠主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均较高脂饮食组减少。高脂饮食组、哌唑嗪组的 MMP-3表达高于正常饮食组（P ＜0．05），TIMP-2低于正常饮食组，但哌唑嗪组MMP-3表达低于高脂饮食组，TIMP-2表达高于高脂饮食组。结论：哌唑嗪能够降低TC、LDL-C 和升高HDL ，具有一定的抗动脉粥样硬化作用，其机制除了降脂作用以外，可能还与降低斑块内MMP-3表达，增加TIMP-2表达有关。
