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诺帝抑制糖基化白蛋白诱导的体外血管生成
目的 观察诺帝对糖基化白蛋白诱导体外血管生成的影响.方法 采用糖基化牛血清白蛋白(advanced glycation bovine serum albumin,AGE-BSA)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管生成模型,实验组设20 μmol·L-1、50 μmol·L-1、100 μmol·L-1和200 μmol·L-1诺帝浓度,对照组为含50 mg·L-1 AGE-BSA的M199完全培养基,各组设24 h、48 h、72 h 3个时相点.通过增生细胞计数和小管样结构(tubule like structure,TLS)形成实验观察诺帝对AGE-BSA诱导的HUVECs增生和TLS形成的影响.结果 对照组和诺帝浓度分别为20 μmol·L-1、50 μmol·L-1、100 μmol·L-1和200 μmol·L-1的各实验组HUVECs计数在24 h分别为(49.0±4.0)×103、(42.7±2.2)×103、(41.3±2.3)×103、(37.6±3.1)×103、(25.3±3.4)×103;在48 h分别为:(64.3±5.2)×103、(46.4±2.5)×103、(40.7±3.4)×103、(29.3±3.6)×103、(19.9±4.5)×103;在72 h分别为:(91.3±4.2)×103、(52.3±3.2)×103、(37.6±4.1)×103、(21.3±4.4)×103、(11.0±4.2)×103.TLS平均长度在24 h分别为:(11.92±0.98)mm·mm-2、(10.69±0.61)mm·mm-2、(6.29±0.34)mm·mm-2、(3.24±0.21)mm·mm-2、0;在48 h分别为(14.46±1.54)mm·mm-2、(10.93±0.74)mm·mm-2、(6.28±0.32)mm·mm-2、(1.34±0.41)mm·mm-2、0;在72 h分别为:(20.24±3.42)mm·mm-2、(11.59±0.45)mm·mm-2、(6 35±0.51)mm·mm-2、(0.28±0 26)mm·mm-2、0.各实验组HUVECs计数以及在胶原中形成TLS的长度均明显低于同期对照组(P<0.05).结论 诺帝能抑制AGE-BSA诱导的内皮细胞血管生成,提示诺帝可能对糖尿病视网膜病变血管生成具有抑制作用.
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糖基化白蛋白促内皮细胞小管样结构形成及其机制
目的 观察糖基化牛血清白蛋白(advanced glycated bovine serum albumin, AGE-BSA)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)小管样结构(tubule like structure,TLS)形成的影响并探讨其可能机制.方法 实验设实验组、实验对照组和空白对照组.实验组设25、50、100 μg/ml 3个AGE-BSA浓度;同时设置相同浓度的牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)作为实验对照组;内皮细胞完全培养基作为空白对照组.各组设24、48、72 h 3个时相点,采用三维胶TLS形成实验和ELISA方法分别检测不同浓度AGE-BSA作用下HUVEC在Ⅰ型胶原中形成TLS的长度以及HUVEC自分泌血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的浓度.结果 在24～72 h内,浓度为25～100 μg/ml的AGE-BSA比相同浓度的BSA使HUVEC培养上清中VEGF的量和在胶原中分化形成TLS的长度均明显增加(P＜0.05).结论 AGE-BSA可通过刺激VEGF自分泌促进内皮细胞TLS形成,提示糖基化终末产物可能参与糖尿病视网膜血管生成.
