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脐血单个核细胞体外向神经干细胞的诱导及Foxg1基因的表达
目的 探讨人脐血单个核细胞(UBC-MNCs)体外向神经干细胞(NSCs) 的诱导分化机制及NSCs中Foxg1 基因表达的意义.方法 从脐血中分离出UBC-MNCs,用含hEGF、bFGF和B27因子的Neurobasal培养基联合诱导其向NSCs方向分化,观察NSCs形态学及增殖分化特点;免疫组化法检测培养细胞中神经细胞标志抗原Nestin、NSE、GFAP的表达情况,BrdU标记靶细胞;RT-PCR法检测分离后、培养3、6、9、12 d 细胞中Foxg1基因的表达.结果 UBC-MNCs可定向诱导分化为神经元样细胞, 表达Nestin、NSE、GFAP标记抗原.Foxg1 mRNA在诱导前细胞中低表达,诱导后逐渐升高(P＜0.05), 6 d达高峰,之后逐渐下降(P＜0.05).结论 体外定向诱导培养可获得UBC-MNCs源性NSCs,Foxg1基因是NSCs增殖分化关键调控因子,脐血可成为NSCs的新来源.
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银杏内酯B对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Foxg1基因表达及细胞增殖的影响
目的 观察不同剂量银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性腑损伤(HIBD)新生大鼠腑组织Foxg1基因信使核糖核酸(mRNA)表达及细胞增殖的影响.方法 清洁级7日龄SD大鼠128只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、GB低剂量组及GB高剂量组,后3组采用经典Rice法制作HIBD动物模型,模型制作4h后GB低剂量组与GB高剂量组分别按5 mg/kg、10 mg/kg腹腔注射GB,其他2组分别注射等量9 g/L盐水,1次/d,共5d.每组随机分别在造模后3d、7d、14 d、28 d处死,荧光定量PCR法检测各时间点Foxg1 mRNA的表达.免疫组织化学技术观察4组大鼠海马齿状回颗粒下层(SGZ)区5-溴脱氧尿核苷阳性细胞的表达,并计数分析.结果 模型组、GB低剂量组及GB高剂量组Foxg1 mRNA的表达均于造模后3 d开始增加,7 d达高峰,7 d后逐渐下降;与假手术组比较,3组在造模后3 d、7 d、14 d、28 d表达均增高;2个治疗组表达又高于模型组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).GB高剂量组在造模后7 d、14 d、28 d表达均高于GB低剂量组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).HIBD后5-溴脱氧尿核苷阳性细胞数增加,GB低剂量组、GB高剂量组均高于模型组,差异均有统计学意义(P均＜0.05),GB高剂量组阳性细胞数显著高于GB低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HIBD后GB可以上调腑组织的Foxg1 mRNA表达及促进新生细胞增殖;且GB高剂量组较GB低剂量组效果更加明显.
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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室管膜下区Foxg1与p21基因的表达及其关系
目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室管膜下区Foxg1基因与p21基因表达的动态变化,探讨二者的相互关系.方法 采用Rice法制作新生大鼠HIBD动物模型,假手术组作为对照,分别在术后第3、7、14、21、28天处死,取其左侧大脑半球,应用原位杂交法测定HIBD模型组与对照组新生大鼠Foxg1基因与p21基因在脑室管膜下区(SVZ)不同时间点表达水平.结果 1.HIBD后SVZ区Foxg1基因3 d时与假手术组比较已明显升高(P<0.05),7 d时表达达高峰,此后逐渐下降,各时间点表达水平均较假手术组高(Pa<0.05),假手术组各时间点Foxg1表达水平变化不大.2.HIBD后p21基因3 d时表达较假手术组明显升高(P<0.05),7 d时表达水平低,此后又逐渐升高,各时间点表达水平均较假手术组高(Pa<0.05),假手术组也有升高趋势.3.二组p21基因与Foxg1基因均呈负相关.结论 HIBD可以促进新生大鼠脑组织SVZ区Foxg1基因表达,HIBD 后SVZ区细胞凋亡增加,p21基因表达上调.Foxg1基因可能是p21基因的上游调节基因.
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一例14q12三倍重复及FOXG1基因相关疾病分析
目的 报告1例包含FOXG1基因的14q12三倍重复病例,对FOXG1基因相关疾病的临床及分子生物学特征进行探讨.方法 分析1例包含FOXG1基因的14q12三倍重复患儿的临床表现和微阵列比较基因组杂交(array-based comparative genomic hybridization,aCGH)结果;并分析FOXG1相关疾病基因型与临床表型特点.结果 女性患儿,9岁,以严重的精神运动发育落后、婴儿痉挛症、重度智力低下、语言缺乏、孤独症谱系障碍、步态异常、手功能障碍及小头畸形等为主要表现,头颅磁共振检查提示灰质异位等改变.aCGH结果示患儿染色体14q12区域存在1.9 Mb的三倍重复,包含FOXG1基因及一个预测基因C14orf23.结论 对于有早发的严重精神运动发育落后、癫痫、小头畸形、严重认知运动障碍及脑发育不良等异常的患者可行FOXG1基因拷贝数变异分析或突变检测以明确诊断.
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FOXG1基因及FOXG1相关疾病的研究进展
叉头框G1 (forkhead box G1,FOXG1)基因,原名脑因子1基因,位于14q12,为剂量敏感基因,参与神经元细胞的增殖、分化、迁移定位和凋亡等多个生物程序,在端脑从胚胎期至成年的发育过程中发挥重要作用.近年的研究表明,FOXG1基因点突变、缺失或重复突变与发育迟缓、智力低下、癫痫及语言障碍等多种神经发育性疾病表型相关,这些疾病统称为FOXG1相关疾病.该文就FOXG1基因的结构特征、表达特征和基因功能的研究进展以及FOXG1相关疾病的表型特点进行了综述.
