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CXCL1在乳癌MCF-7细胞上皮-间质转化中作用
目的 探讨趋化因子CXC型趋化因子配体1(CXCL1)对人乳癌细胞MCF-7迁移能力和上皮-间质转化(EMT)的影响及其机制.方法 体外培养人乳癌细胞MCF-7,分为对照组、CXCL1处理组、CXC趋化因子受体2(CXCR2)抑制剂组,应用CCK8方法检测各组细胞增殖活性,以ELISA法检测各组细胞E-cadherin、Vimentin、p-PI3K、p-AKT蛋白表达,RT-PCR方法检测E-cadherin、Vimentin mRNA表达.结果 CCK8检测结果显示,与对照组比较,CXCL1处理组细胞增殖活性升高(F=58.89,q=8.96,P＜0.01),CXCR2抑制剂组细胞增殖活性降低(q=6.31,P＜0.05).RT-PCR结果显示,与对照组相比较,CXCL1处理组E-cadherin mRNA表达下调(t=4.07,P＜0.01),Vimentin mRNA表达上调(t=3.62,P＜0.05).ELISA检测结果显示,与对照组比较,CXCL1处理组E-cadherin蛋白表达下调(F=8.95,q=2.02,P＜0.05),Vimentin蛋白表达上调(F=111.50,q=14.48,P＜0.01),CXCR2抑制剂组E-cadherin表达上调(q=2.04,P＜0.05),Vimentin蛋白表达下调(q=6.08,P＜0.05);与对照组比较,CXCL1处理组PI3K、PAKT蛋白表达明显升高(F=60.35、28.15,q=10.52、5.37,P＜0.01),CXCR2抑制剂组细胞内p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(q=4.65、4.97,P＜0.05).结论 乳癌细胞可能通过CXCL1/CXCR2轴活化PI3K/AKT信号通路发生EMT.
关键词： CXC型趋化因子配体1 CXC趋化因子受体2 乳房肿瘤 上皮-间质转化 迁移
