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福辛普利和复方降压片对高血压患者胶原代谢的影响
目的 本研究通过观察原发性高血压患者治疗前后胶原合成与分解的相关指标,探讨口服降压药物干预心肌基质胶原沉积的机制.方法原发性高血压患者83例,男35例,女48例,年龄30～70岁,平均(52.1±7.9)岁.健康对照组39例,男15例,女24例,年龄33～70岁,平均(53.4±7.6)岁.测量血压、心率、体重指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist/hip ratio,WHR)等.高血压患者随机服用复方降压片或福辛普利,随访观察12～16个月.治疗前及观察结束时留取血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1),放射免疫法检测Ⅲ型前胶原前肽(N-terminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢNP).结果治疗前原发性高血压患者MMP-1显著低于健康对照组(5.35±4.17 μg·L-1vs 6.40±3.55 μg·L-1,P=0.041),治疗前PⅢNP显著高于对照组(3.67±1.37 μg·L-1vs 2.65±1.07 μg·L-1,P=0.001).福辛普利组治疗前后MMP-1无统计学改变(P=0.626),PⅢNP无统计学改变(P=0.411).用复方降压片组患者治疗后MMP-1升高(从4.87±3.76 μg·L-1到7.37±4.41 μg·L-1,P=0.001),PⅢNP下降(从4.07±1.13 μg·L-1到3.29±1.40 μg·L-1,P=0.021).结论防止心肌基质胶原沉积除抑制RAAS系统和去甲肾上腺素等神经体液因素外,达到降压靶目标也是主要治疗方向.
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脑脊液中TGF-β1、PⅠCP、PⅢNP、HA、LN在蛛网膜下腔出血后脑积水发生中的意义
目的 探讨蛛网膜下腔出血后转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型前胶原前肽(procollagen Ⅰ Cpropeptide,PⅠCP)、Ⅲ型前胶原前肽(procollagen Ⅲ N-propeptide,PⅢNP)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)及层黏蛋白(laminin,LN)在脑积水形成的过程中的作用.方法 收集我院颅脑损伤及自发性颅内出血(波及到蛛网膜下腔及脑室系统)的患者,入院时不同时间点检查患者脑脊液中TGF-β1、PⅠCP、PⅢNP、HA、LN的水平,同时随访上述患者在半年内发生脑积水的情况,比较出现与未出现脑积水患者脑脊液中TGF-β1、HCP、PⅢNP、HA、LN水平的差异.分析患者脑脊液中TGF-β1分别与PⅠCP、PⅢNP、HA、LN表达的相关性及其时间-浓度关系.结果 收集病例83例,随访半年,53例未出现脑积水(A组),30例出现脑积水(B组),结果显示,出现脑积水的患者在脑脊液各个时间点的TGF-β1、PⅠCP、HA、LN水平均显著高于未出现脑积水的患者.83例患者脑脊液中TGF-β1与PⅠCP、PⅢNP、HA、LN的表达呈正相关,相关系数分别为0.8248、0.7951、0.9078、0.7572.脑脊液中TGF-β1在7天时达到高峰期,之后逐渐下降,而PⅠCP、PⅢNP、HA、LN在脑脊液中的表达是在TGF-β1达到高峰后快速上升,后缓慢下降.结论 脑脊液中TGF-β1、PⅠCP、PⅢNP、HA、LN与脑脊液系统出血后慢性脑积水的发生过程中发挥着重要作用.TGF-β1在脑脊液系统出血后的表达可能促进了PⅠCP、PⅢNP、HA、LN的表达.
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福辛普利和吲哒帕胺对高血压病患者胶原代谢的影响
目的 通过研究高血压病患者治疗前后胶原合成与分解的相关指标,探讨口服降压药物干预心肌基质胶原沉积的机制.方法 原发性高血压病患者92例,健康对照组39例.测量血压、心率、体重指数、腰臀比等.高血压病患者随机分为单用福辛普利组(F组)和福辛普利+吲哒帕胺组(FI组),随访观察12～16个月.治疗前及观察结束时留取血清,酶联免疫吸附法(EIISA)检测金属蛋白酶-1(MMP-1),放射免疫法检测Ⅲ型前胶原前肽(PⅢNP).结果 治疗前原发性高血压病患者MMP-1显著低于健康对照组[(5.35±4.17)ng/ml和(6.40±3.55)ng/ml,t=2.405,P=0.041],治疗前PⅢNP显著高于对照组[(3.67±1.37)μg/L和(2.65±1.07)μg/L,t=-3.479,P=0.001].F组治疗前后MMP-1差异无统计学意义(t=-0.493,P=0.626),PⅢNP改变也无统计学意义(t=0.836,P=0.411).FI组患者治疗后MMP-1升高[从(4.03±3.04)ng/ml到(6.59±3.79)ng/ml,t=-3.512,P=0.002)],PⅢNP下降[从(3.64±1.14)μg/L到(3.06±1.11)μg/L,t=2.019,P=0.04].结论 防止心肌基质胶原沉积除抑制RAAS系统等神经体液因素外,达到降压靶目标也是主要治疗方向.
