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硫代硫酸钠在大鼠血管钙化中的干预作用与机制
目的 研究硫代硫酸钠(STS)在大鼠血管钙化中的干预作用与机制.方法 用含有750 mg/kg腺嘌呤的颗粒饲料喂养SD大鼠7周制备尿毒症大鼠模型.设正常对照组、尿毒症组、STS组,每组各10只大鼠,包括5只雄鼠和5只雌鼠.用腺嘌呤饲料喂养大鼠7周以后,予大鼠STS每次0.5 g/kg腹腔注射,每周3次,持续5周,并于第12周处死动物.取血测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用ELISA法测定各组大鼠血浆基质Gla蛋白(MGP)、胎球蛋白A(FA)水平.结果 与正常对照组比较,尿毒症组大鼠血浆SOD活性降低而MDA水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).STS组大鼠血浆SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制,差异有统计学意义(P＜0.05),尿毒症大鼠血浆MGP、FA水平显著降低,STS组大鼠MGP、FA水平升高,与尿毒症组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STS能够治疗并减轻尿毒症大鼠血管钙化的发生.STS可以通过提高尿毒症大鼠血浆MGP和FA水平,从而抑制血管钙化的发生,并且其具有抗氧化特性,能减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,这也可能是其预防钙化的机制之一.
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硫代硫酸钠对尿毒症大鼠血管钙化的影响
目的:研究硫代硫酸钠对尿毒症大鼠血管钙化的影响.方法:用2％腺嘌呤每日250 mg·kg-1灌胃4周制备尿毒症大鼠模型.设正常对照组(NUC)、尿毒症大鼠组(UC)、尿毒症大鼠+硫代硫酸钠组(UC+ STS),每组各12只大鼠.腺嘌呤灌胃4周后给予大鼠硫代硫酸钠每次(0.4 g·kg-1腹腔注射,每周3次,持续6周,于第10周处死动物,取血测定血清SOD、MDA水平；用ELISA法测定各组大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平.结果:与正常对照组比较,尿毒症大鼠血浆SOD活性降低、MDA水平升高,差异具有显著性(P＜0.05)；硫代硫酸钠治疗组大鼠血浆SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制,差异具有显著性(P＜0.05).尿毒症大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平显著降低,硫代硫酸钠治疗组大鼠MGP、Fetuin-A水平升高,与尿毒症大鼠比较有显著性差异(P＜0.05).结论:硫代硫酸钠能够减轻尿毒症大鼠血管钙化的发生,硫代硫酸钠通过其抗氧化特性减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能可能是其预防钙化的机制之一,同时,硫代硫酸钠可以提高尿毒症大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平,抑制血管钙化的发生.
