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K562/A02 细胞文献资料
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鬼臼毒素衍生物LN-13诱导多药耐药细胞K562／A02凋亡及其机制
目的：研究新型鬼臼毒素衍生物LN-13对多药耐药肿瘤细胞株K562／A02产生的凋亡作用及潜在机制。方法MTT法测定LN-13和阳性对照药VP-16抑制K562／A02细胞48 h后的生长情况及其IC50值，Hoechst 33342、PI双染色观察LN-13作用K562／A02细胞48 h后的形态变化，流式细胞术测定LN-13作用K562／A02细胞48 h的凋亡情况，RT-PCR检测LN-13作用K562／A02细胞后Bcl-2、Bax、Caspase-3、mdr-1基因表达的影响，Western blot 检测 LN-13作用K562／A02细胞后P-gp的表达情况。结果 LN-13对K562／A02细胞生长有显著地抑制，IC50值3.32μmol · L－1，Ho-echst 33342、PI双染色观察到LN-13作用后，K562／A02细胞发生明显凋亡形态。流式细胞术检测LN-13（2、4、8μmol· L－1）作用K562／A02细胞48 h后，出现剂量递增趋势的凋亡比例，分别达到15.0％、48.0％、68.96％。另外，随着LN-13剂量增加，K562／A02细胞的Bax、Caspase-3基因表达增加， mdr-1基因表达减少，另外也下调了P-gp表达，差异有统计学意义。结论 LN-13可诱导多药耐药肿瘤细胞K562／A02产生凋亡作用，其机制可能是通过抑制P-gp蛋白表达及凋亡相关基因表达。
