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腺苷三磷酸酶/亚基文献资料
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大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜钠泵表达的影响
目的:观察心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,并观察钙通道阻滞剂维拉帕米对其影响,探讨内洋地黄素在MIR损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分成3组,每组8只.假手术组:丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR组):结扎左冠状动脉前降支 30 min,再灌注 45 min;维拉帕米组:MIR模型+5 mg/kg 维拉帕米,维拉帕米于再灌注前 5 min 经股静脉注射.取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度;免疫组化方法检测心肌Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达的改变.结果:MIR损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2+浓度升高,Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体Ca2+浓度外,对缺血再灌注引起的其它各项异常指标无明显改善作用.结论:MIR促进机体内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na+-K+-ATP酶活性,导致线粒体内Ca2+超载.
