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NLRP3炎性小体研究进展
NLRP3炎性小体(inflammasome)是NLR炎性通路中的重要组成部分,可以识别细菌、病毒等病原体,激活半胱天冬酶-1(Caspase-1),进一步活化炎性因子如白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)等,杀灭/清除入侵的病原体,维持机体固有免疫和特异性免疫;同时又能导致靶组织靶细胞损害的瀑布样效应,出现发热等全身炎症性反应.由于该炎性通路在多种疾病中均发挥重要的作用,近年来NLRP3炎性小体受到越来越多的关注.
关键词： NLRP3 炎性小体 casepase-1 IL-1β IL-18 -
Aβ1-42寡聚体诱导的AD模型大鼠行为学观察与NALP1/Caspase-1表达分析
目的研究Aβ1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能损害, NALP1、细胞凋亡蛋白酶-1(Caspase-1)在AD模型大鼠大脑皮质和海马的表达。方法将Morris水迷宫初筛后的60只大鼠随机均分为：D-半乳糖组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组、假手术组。分别以Aβ1-42纤维和Aβ1-42寡聚体双侧海马注射建立 AD大鼠模型,D-半乳糖组腹腔注射D-半乳糖,假手术组海马注射等量生理盐水。经Morris水迷宫检测其行为学变化,采用免疫组化法、RT-PCR法观察NALP1、Caspase-1在大鼠海马的表达。结果与假手术组相比,其余3组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),以Aβ1-42寡聚体组明显；免疫组化法显示Aβ1-42寡聚体组海马Caspase-1免疫反应阳性神经元数目显著增加,RT-PCR法显示与Aβ1-42纤维组、D-半乳糖组和假手术组比较,Aβ1-42寡聚体组海马Caspase-1和NALP1 mR-NA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Aβ1-42寡聚体海马注射可导致大鼠认知功能障碍,上调NALP1及Caspase1表达。 NALP1及Caspase1可能在Aβ1-42寡聚体介导的大鼠认知功能障碍起重要作用,其作用机制有待进一步研究。
关键词： Aβ1-42纤维 Aβ1-42寡聚体 AD NALP1 casepase-1
