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阿尔茨海默病治疗药Semagacestat
2009年美国的一项调查研究数据显示,阿尔茨海默病(AD)已成为人类第7大死亡病因.AD发病机制的研究已确定γ-分泌酶为AD药物干预的一个靶标.在AD发病过程中,γ-分泌酶由早老素(presenilin)介导产生,可裂解淀粉样前体蛋白(APP)而产生β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块,这些斑块被认为在AD病人脑组织中可阻碍神经细胞功能、促进神经元退变和参与神经元纤维缠结的形成,从而导致神经元细胞死亡,表现为记忆丧失.目前尚无γ-分泌酶抑制剂获准用于治疗AD.
