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HIF?1α／IL?8／NF?κB轴介导缺氧诱导肝癌细胞迁移、侵袭的实验研究
目的 探讨HIF?1α在缺氧条件下诱导肝癌细胞迁移和侵袭作用及可能的分子机制.方法 缺氧和正常培养条件下培养人正常肝细胞系WRL68、人肝癌细胞系HepG2和SMMC7721,实时荧光定量PCR( QPCR)和Western blotting检测HIF?1α mRNA和蛋白的表达;HepG2细胞分别转染NC无义核酸序列(NC组)、siHIF?1α(HIF?1α组)和siIL?8(IL?8组), Western blotting检测HIF?1α、IL?8和NF?κB蛋白表达;缺氧条件下干扰HIF?1α和IL?8并检测HepG2的迁移和侵袭能力的改变.结果 缺氧条件下,HepG2和SMMC7721细胞系中的HIF?1α mRNA和蛋白水平显著高于人正常肝细胞系.与空白对照组的0. 98±0. 104和NC组的0. 92±0. 032比较,HIF?1α组HIF?1α蛋白表达量显著下降为0. 39±0. 077,差异有统计学意义(P＜0. 05);缺氧条件下HIF?1α组IL?8蛋白表达量为0. 31±0. 043,显著低于空白对照组的0. 96±0. 114和NC组的0. 90±0. 081,差异有统计学意义(P＜0. 05).缺氧条件下NC组HepG2迁移、侵袭细胞数分别为91. 2±8. 2和121. 1±6. 7,显著高于HIF?1α组的36. 3±5. 9和47. 7±3. 3,差异有统计学意义(P＜0. 05);亦显著高于IL?8组的49. 4±5. 6和39. 6±5. 1,差异有统计学意义(P＜0. 05).结论 HIF?1α通过调控IL?8表达促进缺氧诱导的肝癌细胞迁移和侵袭.
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轮状病毒肠炎患儿治疗前后血清和大便IL?6、IL?8、hs?CRP表达水平变化
目的 分析轮状病毒肠炎患儿血清和大便白细胞介素-6(IL?6)、白细胞介素-8(IL?8)、超敏C反应蛋白(hs?CRP)的动态水平变化,探讨其对轮状病毒肠炎患儿检测和治疗的意义.方法 选取100例轮状病毒肠炎患儿作为观察组,根据病情的轻重分为重症组50例和轻症组50例,同时选取50例同期健康儿童作为对照组.动态观察观察组患儿血清和大便中IL?6、IL?8、hs?CRP的水平变化,并与对照组健康儿童的动态水平变化进行对比.结果 治疗前,重症组和轻症组患儿血清和大便中的IL?6、IL?8、hs?CRP数值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,重症组与轻症组患儿血清和大便中的IL?6、IL?8、hs?CRP数值均显著下降,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 轮状病毒肠炎患儿的血清样本和大便样本中IL?6、IL?8、hs?CRP指标的动态变化与轮状病毒肠炎感染的病情严重程度密切相关.
