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sCR-1文献资料
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补体系统与心肌缺血再灌注损伤
心肌缺血再灌注可使补体系统迅速激活,激活后的补体蛋白经过一系列酶促反应生成攻膜复合物(MAC、C5b-9)、C3a和C5a等补体成分,通过MAC的直接及中性粒细胞的间接损伤作用,导致心肌缺血再灌注损伤的加重,而采用肝素及相关的氨基葡聚糖类(AGA)、补体抑制剂(C1-INH、sCR-1)和C5a抗体等药物可抑制补体激活级联反应,减轻缺血再灌注损伤.