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  • 异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用机制研究进展

    作者:孙美艳;赵晓勇;吕苗苗;张玉明;吕海港;高昌俊;孙绪德

    背景 缺血半暗带为脑缺血疾病临床治疗中的主要靶点,然而有效安全的非溶栓防治措施多年来一直未有突破.近年来有研究发现吸入麻醉药异氟醚预处理对脑缺血半暗带有保护作用,为脑缺血的防治提供了新的思路.目的 分析总结异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用及其可能的机制.内容 首先介绍缺血半暗带在脑缺血疾病中的地位及复杂性;然后描述异氟醚预处理对脑缺血半暗带保护作用的现状并分析其可能参与的机制. 趋向 Toll样受体4信号通路的参与及其他保护机制还有待进一步探索,为其临床应用奠定更有力的证据,同时还有利于从机制中挖掘治疗脑缺血疾病的新方向.

  • 异氟醚预处理对大脑中动脉闭塞大鼠胶质细胞中Toll样受体4表达的影响

    作者:肖志彬;刘文博;吕苗苗;王君;高昌俊;孙绪德

    目的 观察异氟醚预处理对大脑中动脉闭塞( MCAO)模型大鼠胶质细胞中Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,体重250~300 g,随机均分为三组:假手术组(S组)、MCAO模型组(M组)、异氟醚预处理组(I组).2h后进行再灌注,再灌注24 h后进行神经功能评分,检测脑梗死容积,分别测定每个视野内TLR4与星形胶质细胞标记物(GFAP)共存阳性细胞数和TLR4与小胶质细胞标记物(OX42)共存阳性细胞数.结果 与M组相比,I组神经功能评分降低,脑梗死容积减少,GFAP和OX42阳性细胞数均减少(P<0.05).结论 异氟醚预处理具有脑保护作用,抑制TLR4的表达及胶质细胞的活化可能是其作用机制之一.

  • 异氟醚预处理对心肺转流冠状动脉搭桥手术患者的心肌保护作用

    作者:张宇;邹俊;张中军

    目的 观察异氟醚预处理对心肺转流(CPB)冠状动脉搭桥手术(CABG)患者心肌的保护作用.方法 CABG患者20例,随机均分为异氟醚预处理组(A组,CPB开始前持续吸入1.5MAC异氟醚10 min,然后洗脱10 min)和对照组(B组,不行异氟醚预处理),分别于麻醉后(T1)、主动脉开放后15 min(T2)、CPB结束后2 h(T3)和24 h(T4)检测血清降钙素基因相关肽(CGRP)、血管内皮素(ET)和心肌钙蛋白(cTnI).结果 T2、T3和T4时,两组CGRP明显高于T1(P<0.01),但T2、T3时A组高于B组(P<0.05);T2、T3时,两组ET均明显高于T1 (P<0.01),但A组低于B组(P<0.05);T2、T3和T4时,两组cTnI均高于T1 (P<0.01),但T3和T4时,A组明显低于B组(P<0.01).结论 异氟醚预处理能减少心肌的缺血-再灌注损伤.

  • 异氟醚激活ERK和HIF-1α产生对神经元缺氧无糖损伤的保护作用

    作者:周国斌;吉锦泉;王志鹏;孙柯

    目的 探讨异氟醚预处理在对大鼠皮层神经元缺氧损伤中的保护作用及其可能机制.方法 建立原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)模型,采用MTT法观察异氟醚对神经元OGD损伤的保护作用,Western blot检测磷酸化ERK(pERK)和低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达. 结果 异氟醚预处理显著增加OGD损伤神经元中HIF-1α的蛋白含量,ERK抑制剂PD98059可以部分阻断这种作用.结论 异氟醚预处理对于大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护效果.其机制可能与通过增加pERK表达,进而调节HIF-1α的表达有关.

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